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一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

本研究成果包括巖體初始地應力場計算仿真、巖體參數選取及反分析、巖體多場耦合機理及多場耦合數值模擬、復雜巖體開挖與錨固支護計算仿真、施工爆破效應計算仿真等諸多方面,形成了較為獨特的巖體多場廣義耦合分析的科學研究體系

高校科技成果盡在科轉云

"組織工程角膜上皮構建技術是現代組織工程領域的前沿技術。廈門大學“組織工程角膜上皮的基礎研究和臨床應用”項目組在973計劃項目等國家級基金資助下，歷時10余年，針對組織工程角膜上皮構建技術開展了系統的基礎研究，發現了角膜上皮干細胞體內以及體外擴增的多種調控因子；優化了組織工程角膜上皮構建系統，制備了高效的組織工程角膜上皮生物反應器；構建了多種羊膜來源的細胞載體，開發了多種新的滋養層細胞，顯著提高了組織工程角膜上皮的質量和功能。該項目在國內首次注冊基于羊膜載體組織工程角膜上皮的臨床實驗，率先開展自體細胞來源的組織工程角膜上皮移植術,應用于嚴重角膜上皮干細胞缺乏患者的治療，獲得了良好的臨床效果。該項目的開展，填補了我國眼科臨床組織工程角膜上皮移植的多項空白，為大量角膜上皮干細胞缺乏患者帶來了光明的希望，取得了顯著的社會效益。 該項目自開展以來在國際雜志發表論文28篇，主要論文已被SCI收錄論文引用800余次；主持編寫或者參編專著或教材8本，申請5項中國發明專利，并在高水平國際學術會議進行大會報告和專題講座70余次。項目負責人獲得了運盛青年科技獎、紫金科技創新獎、中華眼科學會獎、華夏醫學科技

該成果為 中國煤炭地質總局，中國礦業大學（北京），西安科技大學，山東科技大學，陜西省煤田地質局，河北工程大學，河北省煤田地質局等多家單位合作成果，獲 2010 年度國家科學技術進步二等獎。項目 建立了以煤炭地質理論為支撐，以遙感調查技術、高精度地球物理 勘查技術、煤炭地質快速精準鉆探技術、煤礦區環境遙感監測與工程治理技術、煤炭地質信息化技術為關鍵技術的中國煤炭地質綜合勘查理論與技術體系。

本項目屬于光纖傳感領域。項目適應多種應用環境和工程需求，發明了高精度、高穩定混合式光纖傳感解調技術，惡劣環境下高可靠性光纖多傳感器封裝技術，多波段混疊式光纖多氣體傳感技術和混合式光纖傳感組網融合技術。授權發明專利56項，其中美國專利3項。制定國家軍用標準1項。獲光纖傳感產品測試認證38項。已應用到多項國家航空航天試驗及電力、石化重大關鍵基礎設施工程安全監測上，在光纖傳感安全監測領域起到引領作用。

研發了新型工程防護高聚物注漿修復材料，具有環保、早強、高韌、耐久、抗滲性強等特點。構建了 土質堤壩柔性防滲體新方法，建立了非水反應高聚物擴散理論，發明了堤壩及地下工程防滲堵涌高聚物注 漿成套技術及裝備。建立了層狀結構介電特性及力學特性反演理論，提出了基于無損檢測的高聚物精細注 漿方法，開發了高速公路、高鐵無砟軌道及地下管道快速非開挖修復技術。技術及產品特點：通過微孔注 射，材料柔韌性強，耐久性好(5～10年)；采用自動控制精密注漿系統，施工速度快；無需養生；微創修 復，注漿孔16mm，避免了開挖維修造成的資源浪費和環境污染，對結構擾動小；造價低。