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本發(fā)明公開(kāi)了一種治療淋巴瘤的中藥組合物，包括：黨參、陳皮、茯苓、夏枯草、炙甘草、黃芪、木香、蜈蚣、砂仁、水蛭、阿膠珠、僵蠶、白英、當(dāng)歸、知母、連翹和麥芽。本發(fā)明提供的中藥組合物選取的藥物均為常見(jiàn)藥物，成本低，服用方法簡(jiǎn)便，具有散結(jié)消腫、解毒鎮(zhèn)痛、消毒散膿、溫經(jīng)通脈之功效，對(duì)人體無(wú)不良及毒副作用，對(duì)淋巴瘤具有很好的治療效果，避免了傳統(tǒng)化學(xué)藥物治療對(duì)人體造成的損害。

發(fā)現(xiàn)鈣調(diào)蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的絲氨酸90位點(diǎn)，并促進(jìn)后者發(fā)生K63型泛素化進(jìn)而激活自噬，同時(shí)，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白進(jìn)而與泛素連接酶TRAF6結(jié)合，促進(jìn)Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通過(guò)與自噬受體P62的結(jié)合被帶入到自噬體中降解。Id蛋白的降解促進(jìn)了神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞分化，從而達(dá)到抑制腫瘤的目的。       這一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞分化的分子機(jī)制，為臨床上神經(jīng)母細(xì)胞瘤靶向治療提供了新的靶標(biāo)。     

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本成果的目的在于證明黃酮類(lèi)化合物桔皮素在制藥領(lǐng)域中的新用途，為實(shí)體瘤的治療提供一種化療藥物增敏劑。本發(fā)明通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證明：桔皮素對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-116 48小時(shí)的IC50為73.04μg/ml，5-氟尿嘧啶對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-116 48小時(shí)的IC50為63.67μg/ml；桔皮素聯(lián)合濃度為50μg/ml的 5-氟尿嘧啶共同作用于人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-116，48小時(shí)的IC50為9.05μg/ml；桔皮素聯(lián)合濃度為25μg/ml 的5-氟尿嘧啶共同作用于人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-116，48小時(shí)的IC50為7.45μg/ml。當(dāng)5-氟尿嘧啶的濃度為25μg/ml及50μg/ml時(shí)，與桔皮素聯(lián)合用藥均可顯著增強(qiáng)5-氟尿嘧啶的抗腫瘤活性，對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-116的生長(zhǎng)抑制發(fā)揮協(xié)同作用，當(dāng)桔皮素濃度為25μg/ml時(shí)，與5-氟尿嘧啶聯(lián)合用藥的效果最佳。因此可將桔皮素作為制備治療結(jié)直腸癌的化療藥物增敏劑應(yīng)用。本發(fā)明通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：桔皮素聯(lián)合5-氟尿嘧啶用藥對(duì)小鼠移植性瘤S180肉瘤的生長(zhǎng)抑制作用明顯，且能明顯降低因化療藥物5-氟尿嘧啶毒性過(guò)大所致的小鼠死亡率；桔皮素聯(lián)合5-氟尿嘧啶用藥能降低5-氟尿嘧啶的劑量，從而可緩解化療藥物5-氟尿嘧啶所致的小鼠體重降低的副作用，降低5-氟尿嘧啶對(duì)小鼠的免疫毒性。因此可將桔皮素作為制備治療肉瘤的化療藥物增敏劑應(yīng)用。 本發(fā)明具有以下有益效果：1、本發(fā)明提供了一種已知化合物桔皮素的新的醫(yī)療用途，為桔皮素的應(yīng)用開(kāi)拓了新的領(lǐng)域。2、本發(fā)明為實(shí)體瘤的治療提供了一種新的化療藥物增敏劑，可提高化療藥物的抗腫瘤活性，并降低化療藥物的毒副作用，具有明顯的社會(huì)效益。

本發(fā)明涉及TNFSF15蛋白在制備治療黑色素瘤藥物中的用途，本發(fā)明發(fā)現(xiàn)TNFSF15不但可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)，誘導(dǎo)其凋亡，還可以抑制小鼠黑色素瘤細(xì)胞B16的生長(zhǎng)和遷移，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)應(yīng)用TNFSF15聯(lián)合化療藥物治療黑色素瘤時(shí)，TNFSF15不但可以通過(guò)抑制腫瘤血管的生成來(lái)抑制腫瘤的生成，而且可以通過(guò)誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)化療藥物對(duì)于黑色素瘤細(xì)胞的殺傷作用。最后，我們發(fā)現(xiàn)TNFSF15在與常用于治療黑色素瘤的化療藥物順鉑的聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，可以增強(qiáng)順鉑治療黑色素瘤的效果。

崔紅娟教授團(tuán)隊(duì)在腦膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制方面取得重要研究進(jìn)展。 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是惡性程度最高的腦腫瘤，中位生存期在12-15個(gè)月，5年生存率僅為5%左右，嚴(yán)重威脅著人類(lèi)的健康。由于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤極易產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致對(duì)化療藥物不敏感，再加上血腦屏障的原因，使得在臨床治療上的效果欠佳。因此開(kāi)展其耐藥性分子機(jī)制的研究對(duì)于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的治療具有重要的意義。 核仁紡錘體相關(guān)蛋白（NUSAP1）是一個(gè)微管結(jié)合蛋白，在有絲分裂的過(guò)程中有重要作用。團(tuán)隊(duì)圍繞NUSAP1基因開(kāi)展研究，發(fā)現(xiàn)NUSAP1在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中高表達(dá)，與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。NUSAP1通過(guò)其N(xiāo)H2基末端的SAP結(jié)構(gòu)域調(diào)控ATR的穩(wěn)定性，進(jìn)而維持膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的惡性增殖和化療耐藥性。而下調(diào)該因子則顯著降低了腫瘤細(xì)胞的增殖能力和耐藥性。該研究為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的靶向治療及藥物開(kāi)發(fā)提供了有力的理論依據(jù)。

本發(fā)明涉及生物技術(shù)領(lǐng)域,旨在提供一種EV71病毒單克隆抗體、雜交瘤細(xì)胞株及應(yīng)用。該雜交瘤細(xì)胞株,保藏于中國(guó)典型培養(yǎng)物保藏中心,保藏名稱(chēng)為雜交瘤細(xì)胞A7-E3,保藏號(hào)為CCTCC?No.C201123。本發(fā)明給EV71病毒抗原檢測(cè)以及捕獲法進(jìn)行抗EV71病毒IgG、IgM的檢測(cè)提供一種高特異性、高靈敏度的優(yōu)質(zhì)的抗體。