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XM-D025錐體外系（皮質-腦橋-小腦系）電動模型 ? XM-D025錐體外系（皮質-腦橋-小腦系）電動模型演示皮質-腦橋-小腦-皮質環路。 ? 尺寸：44×20×64cm 材質：PVC材料+木框 ? 標準配置： ■ XM-D025錐體外系（皮質-腦橋-小腦系）電動模型：1臺 ■ 電源線：1根 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

本發明公開了一種高速列車懸掛系統半主動安全控制方法，該方法可以減小高速列車運行中的脫軌系數，提升列車高速運行狀態下的安全性。本發明在傳統天棚阻尼控制方法的基礎上，加入與列車脫軌系數緊密相關的輪軌橫向作用力作為輸入變量，構建了一種全新的半主動控制方法，該方法可以有效的抑制列車運行中輪對和轉向架的橫向振動，減小列車運行脫軌系數，大大提升列車運行的安全性。該方法簡單易于實施，在高速列車懸掛系統中得到了成功應用，有助于高速列車智能控制的實現。

煤礦提升機箕斗卸煤不凈的原因有:水煤、黏矸造成箕斗內滯卸載不完全；冬季嚴寒天氣，箕斗內的水媒凍結造成滯煤，當箕斗定量裝載在箕斗滯煤情況下再次裝載后，其實際載荷超過額定負荷，遠超過電機額定能力，會造成無法正常提升，若不及時排除，則易造成提升安全事故的發生。本成果設計了測量余煤卸載情況的監測系統，該系統將利用無線張力檢測裝置，實時檢測提升機鋼絲繩的張力，并通過無線發送裝置發送到地面，之后，通過標度變換并計算出鋼絲繩張力和載重量最終顯示在液晶顯示器上，當過有余煤未卸盡時，則報警，提醒及時清理箕斗余煤。該成果的發明，極大提高了礦井提升機的安全提升水平，促進了煤礦的安全高效生產。

（專利號：ZL 201310429320.4） 簡介：本發明公開了一種同時控制電渣錠氫-氧含量的新渣系及其制備方法，屬于電渣重熔渣系技術領域。該渣系成分及重量百分比為：CaF2：43～47%，CaO：18～22%，Al2O3：4～6%，MgO：8～12%，Ce2O3：14～16%，La2O3：4～6%。其制備步驟為：根據制備渣系組分及重量百分比要求按比例配置渣料，渣料為石灰石、白云石、螢石、鋁礬土、氧化鈰粉末和氧化鑭粉末；將混合渣料在16

        技術成熟度：技術突破         領域存在著景深影響效率的突出問題，本產品以高性能異構處理器為核心運算單元，以嵌入式手段通過視覺流與控制流的嚴格對位，高性能實時完成視頻控制信息的結算，并直接輸出電機驅動信號控制相關執行機構完成閉環控制。         本產品主要面向高性能伺服閉環控制的視頻應用領域，能夠顯著提升顯微工業自動化領域的視頻對焦及對位處理的效率及精度，亦可實現宏觀領域的視覺嵌入化控制閉環應用。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持

"該成果獲2017年度國家技術發明獎二等獎（通用項目）。(1)創立了快速道路交通安全狀態辨識事故風險預警方法體系。 (2)提出了事故前兆的快速道路交通安全分析與多目標優化設計方法。 (3)研發了基于速度引導的快速道路交通安全主動調控技術。 建立了快速道路交通事故前兆特征的表征與識別方法，系統解析了交通事故風險形成機理及演變規率，提出了快速道路交通安全狀態類歸與主動辨識技術，構造了快速邊路交通審故風險主動預警技術。提出了事故前兆特征的快速道路交通安全分析技術，研制了事故前兆特征的交通事故風險分析與優化設計軟件，研發了快速邊路出入交通沖突仿真快速提取技術，提出了綜合考慮效率、安全、環境和能耗的快速道路典型節點交通設計多目標協同優化技術。某于交通安全影響系數構建了常用車速管控設施綜合優化技術，提出了不利天氣條件下快速道路限速值優化設計技術，構建了面向安全增強、效率提升和多目標協同優化的可變限速控制和系統搭建技術。 "

針對分布式風光發電在配電網中的高比例接入態勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節點過電壓等問題，面向電網網架相對薄弱地區，開展考慮風光發電不確定性的儲能的選址定容研究，實現不同運行方式下儲能的優化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區的新型配電系統電壓控制策略，實現配電網電壓的分散式與集中式協同控制，滿足高滲透率風光并網場景下的電能質量要求。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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