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2020年5月1日，武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院院長(zhǎng)李紅良團(tuán)隊(duì)在《細(xì)胞—代謝》雜志上發(fā)表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預(yù)后的相關(guān)性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關(guān)鍵的臨床研究證據(jù)。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎(chǔ)疾病是導(dǎo)致新冠肺炎患者死亡和預(yù)后較差的重要原因之一，以上基礎(chǔ)疾病往往使得新冠肺炎患者的風(fēng)險(xiǎn)更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關(guān)聯(lián)？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內(nèi)首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)?！崩罴t良告訴《中國(guó)科學(xué)報(bào)》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國(guó)成人中總體患病率已經(jīng)超過(guò)10%，而在歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過(guò)30%。新冠肺炎和2型糖尿?。═2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導(dǎo)致了一個(gè)嚴(yán)峻的現(xiàn)實(shí)，即2型糖尿病（T2D）已經(jīng)是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對(duì)新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫(yī)療干預(yù)程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對(duì)有限的隊(duì)列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預(yù)后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團(tuán)隊(duì)對(duì)湖北省19家醫(yī)院9663例確診的新冠肺炎病例進(jìn)行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關(guān)系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關(guān)性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來(lái)說(shuō)，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預(yù)后更差。面對(duì)新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內(nèi)？研究發(fā)現(xiàn)，糖尿?。═2D）患者需要更多的醫(yī)療干預(yù)，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個(gè)體明顯。更為重要的是，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。此發(fā)現(xiàn)，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預(yù)后提供了重要臨床證據(jù)，也是對(duì)普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經(jīng)明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅(jiān)持鍛煉，將血糖含量維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)。（崔雪芹）相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系?？傊?，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發(fā)明公開了一種面向卷到卷電噴打印過(guò)程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關(guān)基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對(duì)噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實(shí)時(shí)檢測(cè)；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對(duì)噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對(duì)基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對(duì)上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個(gè)電噴打印過(guò)程。通過(guò)本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時(shí)具備適應(yīng)各類復(fù)雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點(diǎn)，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過(guò)程。 

在國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目的資助下，電子科技大學(xué)計(jì)算機(jī)學(xué)院李洪偉教授帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)在云—端協(xié)同的安全智能云系統(tǒng)方面取得研究進(jìn)展，針對(duì)終端環(huán)境不可信、聯(lián)邦學(xué)習(xí)難驗(yàn)證、存儲(chǔ)數(shù)據(jù)不可靠以及加密數(shù)據(jù)難檢索等難題，提出了非可信環(huán)境下面向云終端的智能評(píng)估與認(rèn)證、云—端協(xié)同的可驗(yàn)證聯(lián)邦學(xué)習(xí)、密態(tài)數(shù)據(jù)的完整性智能驗(yàn)證和海量密態(tài)數(shù)據(jù)的高效檢索等核心技術(shù)，形成了自主可控的安全智能云系列產(chǎn)品。

本發(fā)明涉及一種適用于并網(wǎng)逆變器的無(wú)電流傳感器型進(jìn)網(wǎng)電流控制方法，涉及由并網(wǎng)逆變器主電路和并網(wǎng)逆變器控制電路組成的系統(tǒng)，并網(wǎng)逆變器控制電路包括進(jìn)網(wǎng)電流開環(huán)控制模塊和PWM產(chǎn)生模塊，進(jìn)網(wǎng)電流開環(huán)控制模塊包括第一比例調(diào)節(jié)器、第二比例調(diào)節(jié)器、延時(shí)器和加法器，第一比例調(diào)節(jié)器和第二比例調(diào)節(jié)器的輸入端均引出作為進(jìn)網(wǎng)電流參考信號(hào)輸入端，第一比例調(diào)節(jié)器的輸出端連接加法器的輸入端，第二比例調(diào)節(jié)器的輸出端連接延時(shí)器的輸入端，延時(shí)器的輸出端連接加法器的輸入端，加法器的輸出端連接PWM產(chǎn)生模塊。本系統(tǒng)采用的開環(huán)電流控制方法能夠?qū)崿F(xiàn)進(jìn)網(wǎng)交流電流無(wú)靜差跟蹤進(jìn)網(wǎng)電流參考信號(hào)，能夠適應(yīng)電網(wǎng)諧波、不平衡和故障等惡劣運(yùn)行情景。

本發(fā)明公開了一種磺胺酸?β?環(huán)糊精介導(dǎo)的超分子納米粒子在胰島素的控制釋放方面的應(yīng)用，用于對(duì)胰島素的pH響應(yīng)可控釋放。本發(fā)明的超分子納米粒子組裝體，由兩種水溶性和生物相容性糖類，磺胺酸?β?環(huán)糊精(SCD)和殼聚糖(CS)構(gòu)成，并通過(guò)動(dòng)態(tài)光散射(DLS)，紫外?可見光，掃描電子顯微鏡(SEM)和透射電子顯微鏡(TEM)表征。結(jié)果表明，這種納米粒子具有良好的穩(wěn)定性和可控的加載/釋放性能，使其成為胰島素的良好載體。換句話說(shuō)，納米顆?？梢栽谖傅牡蚿H環(huán)境中以高穩(wěn)定性加載胰島素，但是當(dāng)移動(dòng)到像腸的高pH環(huán)境時(shí)釋放胰島素。