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本發(fā)明公開了一種可以同時檢測奶牛是否具有脊椎畸形綜合癥(CVM)、白細胞粘附缺陷癥(BLAD)、尿苷酸合酶缺乏癥(DUMPS)、瓜氨酸血癥(CN)四種遺傳病的引物系統(tǒng)?；谠撘锵到y(tǒng)所制備的產(chǎn)品，能實現(xiàn)同時對奶牛CVM、BLAD、DUMPS、CN四種遺傳病基因相關(guān)的4處多態(tài)性位點進行檢測。此外，本發(fā)明還公開了能夠同時聯(lián)合檢測以上遺傳病和奶牛A2基因型的檢測方法及其檢測產(chǎn)品，該聯(lián)合檢測的結(jié)果可用于指導(dǎo)健康奶牛的篩選、育種等。

本項目基于 II 型糖尿病熱門研究靶點 C-Jun NH2-Terminal Kinase （JNK）的蛋白活性口袋的結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，設(shè)計與合成了超過 60 個化 合物的類似物，通過細胞試驗篩選和 II 型糖尿病大鼠動物模型驗證， 篩選得到候選藥物分子 CP0269。該分子與模型對照組和陽性藥物二 甲雙胍給藥組相比，顯示出來良好的降血糖，降血脂，保護胰島 B 細 胞的藥效。通過成藥性評價預(yù)實驗顯示 CP0269 具有良好的成藥性： CP0269 合成與純化工藝簡單，能得到大量，質(zhì)量可控的原料藥；藥 物灌胃口服，吸收與起效迅速，長期毒性預(yù)實驗顯示了該化合物具有 良好的安全性。 技術(shù)創(chuàng)新點： CP0269 是以 JNK 為靶點設(shè)計的抗 II 型糖尿病的藥物分子，一旦 開發(fā)成功，將成為首次以 JNK 為靶點的抗 II 性糖尿病的藥物分子。 屬于 First in Class。 市場應(yīng)用前景： 在當(dāng)今社會，II 型糖尿病的發(fā)病率依然在增長。飲食結(jié)構(gòu)的變化 造成了肥胖人數(shù)的增加，肥胖可能導(dǎo)致機體炎癥，從而影響胰島 B 細 胞的存活于機體的胰島素抵抗。因此，肥胖已經(jīng)慢慢成為 II 性糖尿病 的發(fā)生進展的主要因素之一。針對這種肥胖型 II 型糖尿病的藥物，臨床上一般采取聯(lián)合用藥的治療方案。CP0269 一旦開發(fā)成功，將會 針對這一日益增長的適應(yīng)癥占據(jù)市場，表現(xiàn)出良好的開發(fā)前景。 合作方式： 可采用多種方式進行合作，既可與企業(yè)聯(lián)合研發(fā)后續(xù)工作，也可 通過技術(shù)轉(zhuǎn)讓方式進行合作，或是其他方式均可。 已獲得的知識產(chǎn)權(quán)： 一種化合物及其用于制備 II 型糖尿病治療藥物的應(yīng)用（專利號： 201710941613.9）

本項目屬于醫(yī)學(xué)應(yīng)用基礎(chǔ)研究領(lǐng)域。以兒童最常見的急性淋巴細胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對象，從臨床現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，到分子機制研究，全面深入地探討了糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機制和逆轉(zhuǎn)。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統(tǒng)腫瘤患者的預(yù)后。 該項目在國內(nèi)率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號通路（中華血液雜志, 2008）；在國內(nèi)外率先提出ALK激酶能夠通過激活下游的mTOR激酶介導(dǎo)的信號通路誘導(dǎo)淋巴細胞對GC產(chǎn)生耐藥性（Leukemia,2008）；在國內(nèi)首先提出mTOR信號通路的活化是兒童ALL對GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉(zhuǎn)GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統(tǒng)腫瘤的藥物，這對于進一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應(yīng)用前景。 本項目在2006年到2011年期間已在國內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物發(fā)表論文9篇，經(jīng)科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結(jié)果多次參與國際及全國性學(xué)術(shù)會議交流，并獲得國家自然科學(xué)基金面上項目資助1項，四川省應(yīng)用基礎(chǔ)項目資助1項。本項目的研究促進了學(xué)科的建設(shè)和人才培養(yǎng)，已培養(yǎng)博士、碩士研究生共10余名。

青白散對慢性軟組織損傷大鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重鏈及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達的影響

絲蛋白是大自然賦予人類的一種天然可再生蛋白資源，具有優(yōu)異的力學(xué)性能、生物相容性以及生物可降解性等特點，開發(fā)利用價值巨大。地球上已知能夠產(chǎn)絲的生物超過十萬種，其中包括人們熟知的蠶類、蜘蛛、螞蟻等。

為了進一步驗證紅樹植物在全球氣候變化下是否足夠強健，研究人員對現(xiàn)存紅樹物種的歷史群體大小動態(tài)變化分析，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)紅樹物種在海平面快速變化時期發(fā)生了種群規(guī)模急劇減少和破碎分化。

5-氨基酮戊酸光動力療法（ALA-PDT）是一種藥械聯(lián)合的新型靶向療法，治療非黑素性皮膚腫瘤、痤瘡、尖銳濕疣等難治性皮膚病療效顯著、副作用小。但ALA-PDT治療過程伴有劇烈疼痛，嚴重影響患者治療感受，是業(yè)界公認的ALA-PDT治療瓶頸。此項目團隊在同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院、附屬上海市皮膚病醫(yī)院王秀麗教授帶領(lǐng)下，長期致力于ALA-PDT臨床與基礎(chǔ)研究，在國內(nèi)外率先掌握了“無痛ALA-PDT關(guān)鍵技術(shù)”，形成相關(guān)成果申請國家專利，并將其轉(zhuǎn)化生產(chǎn)出第一代無痛光動力治療儀用于臨床治療。在此基礎(chǔ)上擬進一步打造個性化、智能化、便捷的新型無痛ALA-PDT，降低對專業(yè)醫(yī)師的依賴程度，打破技術(shù)壁壘，實現(xiàn)無痛ALA-PDT擴大推廣應(yīng)用，引領(lǐng)“ALA-PDT無痛治療新時代”。第一代無痛光動力治療儀圖片 團隊已將諸多原創(chuàng)性研究成果進行臨床轉(zhuǎn)化，總結(jié)關(guān)鍵技術(shù)并將其推廣至全國2000多家醫(yī)院，直接獲益患者逾100萬人次。第二代治療儀

本發(fā)明公開了亞油酰乙醇胺在提高植物灰霉病和細菌性葉斑病抗性中的應(yīng)用以及在制備提高植物灰霉病和/或細菌性葉斑病抗性的制劑中的應(yīng)用。本發(fā)明以亞油酰乙醇胺為主要有效成分制備的制劑，通過誘導(dǎo)植物體內(nèi)的茉莉酸、水楊酸以及乙烯的信號路徑，可顯著增強植物對灰霉病和細菌性葉斑病的抗性，減少因灰霉病和細菌性病害給植株帶來的經(jīng)濟損失。采用本發(fā)明制劑防治植物灰霉病和細菌性葉斑病簡單易行，成本較低，可顯著延遲和抑制灰葡萄孢、丁香假單胞菌單一或復(fù)合病原菌在葉片上的生長及病害的擴散，大大提高了植株對灰霉病和細菌性葉斑病的抗性。

本專利（專利號：ZL201310124826.4 ,發(fā)明人系榮昌校區(qū)教師，長期從事新中獸藥的研發(fā)），及中藥組 合物，特別涉及防治兔A型魏氏梭菌病的中藥組合物,還涉及這種中藥組合物的提取物和制備方法，還涉及由 提取物制得的制劑及其應(yīng)用。目的在于提供預(yù)防和治療防治A型魏氏梭菌病的中藥組合物，配方獨特,原料來 源廣泛，成本低廉。具有清熱解毒、涼血止血,能夠很好的預(yù)防和治療A型魏氏梭菌病。A型魏氏梭菌病，是常見的一種急性致死性腹瀉病，其發(fā)病率和死亡率均高，對養(yǎng)殖業(yè)的危害極大。祖 國醫(yī)學(xué)認為此病是外邪入里而出現(xiàn)的里熱癥，其致病機制是熱熾盛，犯及氣血、致瘀、致熱，外竄經(jīng)絡(luò)，內(nèi) 傷臟腑，氣陰損傷。飼養(yǎng)管理不良，飼料突然改變、搭配不當(dāng)、粗纖維不足，使腸道內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，腸道 正常菌群破壞,使得A型魏氏梭菌大量繁殖，并產(chǎn)生A型魏氏梭菌外毒素,使感染動物中毒死亡。因此臨床上 急需一種中藥組合物,能夠增強的免疫力,抑制A型魏氏梭菌的生長,中和A型魏氏梭菌產(chǎn)生的夕卜毒素。本專利擬以獨占許可方式轉(zhuǎn)讓給相關(guān)獸藥企業(yè),因此，如果本專利能被采用成功上市，將會提高犬細小 病毒病的治療效果,加之中藥殘留低,毒副作用小，應(yīng)用前景非?？捎^。

本發(fā)明構(gòu)建一種新型混合佐劑 DDA/PolyI:C。該混合佐劑組 (AMM+DDA/PolyI:C)和單獨佐劑組(AMM/DDA)分別加強免疫 小鼠兩次后，脾臟淋巴細胞經(jīng)抗原 AMM 刺激后，皆可產(chǎn)生分泌較僅 有融合蛋白 AMM 組高的 IFN-γ; 肺部荷菌量試驗表明佐劑實驗組加 強 BCG 免疫后，肺部荷菌量都較 PBS 組低;肺組織病理分析顯示混 合佐劑組 AMM+DDA/P