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本發明公開了一種深大泥漿坑原位分步固化處理方法，先使用淺層固化的方法對上部泥漿層進行固化處理，使其形成堅硬固化層；然后在上部固化層上按設計挖孔，利用高含水率泥漿的良好流動性，使泥漿在固化層的自重壓力擠壓作用下由形成的孔道溢出于固化層表面，而原先形成的固化層也隨之下沉；待溢出泥漿達到一定深度，再對溢出泥漿進行固化、挖孔，使新的固化層下沉并擠壓出其下部泥漿，如此循環操作，直至所有泥漿完成固化處理。 本發明原位處理泥漿，解決了因場地條件限制不能清除外運處理泥漿的難題，同時節省了挖掘、運輸和堆放泥漿的費用，避免了在此過程中對環境造成破壞；只需在表面進行固化處理，施工快捷方便，縮短工期，降低工程造價。

大恒新紀元科技股份有限公司，成立于1989年，是北京市海淀區高新技術企業，于2000年在上海證券交易所上市。其直屬事業部大恒光電主要從事光學元部件、機械元部件、光機電系統以及專業教學實驗系統的研發、生產和銷售。多次作為項目牽頭單位參與國家重大儀器專項。 大恒光電教學實驗產品旨在為光電信息學科以及物理實驗室配備專業化系列化實驗教學設備，定位在：本科生專業基礎實驗室建設、本科生專業綜合與創新實驗室建設、研究生實驗教學等方向。 大恒光電教學實驗系統開發理念：主題前沿、結構開放、注重基礎、突出應用。 五大系列產品：激光原理與技術、工程光學物理光學、光電器件與檢測、信息光學、光通信系列。 四層次內容：基礎、綜合、設計、實訓。 三個創新特色：發揮學生自主性、引導學生主動性、開發學生創造性。 兩個服務宗旨：專業細致、及時周到。 一個終極目標：與高校攜手，培養光電領域專業頂尖應用型人才。 大恒新紀元科技股份有限公司是國內最早與高校建立“共建實驗室”、”聯合實驗室”和“實習實踐基地”的高科技公司，也為光電專業“卓越工程師計劃”和“工程教育認證”的學生培養提供企業平臺。 總機電話： 010-82782668，010-82783797； 傳 真：010-82782669，010-62960597； 營業地址： 北京海淀區上地信息路甲9號（奎科大廈西門）3號樓； 電子郵件：cdhcedu@cdhcorp.com.cn ； 網址：http://www.cdhcedu.com ;

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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3