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西北農林科技大學與楊凌步長制藥有限公司共建實驗實訓新基地。

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南方科技大學生物系副教授王冠宇研究團隊、醫學院教授張健研究團隊聯合深圳大學總醫院李海鷹研究團隊初步篩選出一批新型冠狀病毒棘突蛋白(spike glycoprotein)潛在抑制劑，相關成果發布在預印版平臺Research Square。   研究表明，新冠病毒利用其包膜上的棘突蛋白識別人類細胞膜受體蛋白ACE2，從而侵染人類細胞，引發嚴重的呼吸道感染癥狀。阻止病毒棘突蛋白與人類受體蛋白ACE2相互作用是研發有關藥物、抗體和疫苗的重要方向。 新冠病毒棘突蛋白抑制劑篩選策略 聯合研究團隊為加快有關抑制劑的發現，采用“老藥新用(Drug repurposing)”的策略，以公開的RBD-ACE2復合物晶體結構為靶點，通過同源建模(Homology Modeling)、計算機輔助藥物設計(Computer-aided drug design, CADD)和虛擬篩選(Virtual screening)等計算生物學方法，篩選了近15000個小分子化合物。這些化合物包含Drugbank化合物庫中所有的FDA批準藥物，以及TCMSP化合物庫中的天然活性產物。研究團隊將這些化合物與病毒棘突蛋白受體結合結構域進行分子對接，發現一批結合非常緊密的化合物，如Digitoxin,Nilotinib,Lemborexant，Raltegravir,Bisindigotin和 Evodiamine等。  Digitoxin與棘突蛋白結合模式圖 Bisindigotin與棘突蛋白結合模式圖 

2020年3月6日，新疆醫科大學第一附屬醫院謝翔、馬依彤聯合鄭州大學第一附屬醫院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對新冠病毒感染與心血管系統的相關性進行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴重的心血管損害。此外，一些患有基礎性心血管疾?。–VD）的患者可能會增加死亡風險。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達。伴CVD的患者病情更為嚴重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關。MERS-CoV和SARS-CoV均會引發急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發生心肌損傷，且一旦發生心肌損傷，大多被送入ICU。經檢測，ICU患者心肌損傷的生物標記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關的信號通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機制包括1型和2型輔助性T細胞反應不平衡引發的細胞因子風暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導致心肌細胞受損。代謝組學分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質代謝失調。但SARS-CoV感染導致脂質和葡萄糖代謝紊亂的機制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結構，這種新型病毒也可能對心血管系統造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現嚴重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者的預后通常較差。當ACS患者感染新冠病毒時，更容易發生心臟供血不足，導致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關的心臟損害亦值得關注。許多抗病毒藥物會導致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認為可通過ACE2感染宿主細胞，從而導致COVID-19，同時也導致心肌損傷，盡管具體機制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預后不良。因此在治療COVID-19時應特別注意心血管保護。

一種基于真空非對齊的新的暗物質非熱產生機制，這一機制可以適用于包括復合希格斯在內的一大類模型。真空非對齊是對稱性自發破缺的一種方式，如圖1(a)所示。我們以一個簡化的復合希格斯模型為特例闡述了機制的運作方式。在高溫時，電弱真空隨手征對稱性破缺而發生大的破缺，真空非對齊角在一段時間內維持在90度，即對應于一個無希格斯粒子(Higgsless)的真空。此時希格斯場會與模型中其它的贗南部-戈德斯通玻色子組合成一個質量復標量場，假定這個復標量可以攜帶一個新的U(1)對稱性的非零荷，則它在這個真空中不會完全衰變為標準模型的粒子。如果模型中還有一些暗物質粒子也帶有這個U(1)對稱性的荷，那么希格斯場在這個真空中與暗物質受到相同對稱性保護，同屬于所謂的暗的部分。如果引入的新的U(1)對稱性是電弱反常的，則在發生電弱相變時可通過sphaleron不對稱地產生正反暗物質，之后正反暗物質會互相湮滅，直到反物質（或正物質）被全部湮滅，而最終殘留的部分就可作為宇宙的暗物質遺跡。在我們的理論機制中，暗物質遺跡的不對稱產生是在無希格斯真空下發生的，但隨著溫度的降低，真空非對齊角會開始變小并最終演化為今天的標準模型真空，真空非對齊角隨溫度的變化參見圖1(b)，而暗的U(1)對稱性也隨之發生自發破缺。在真空非對齊角開始偏離90度時，希格斯粒子開始從暗的部分中分離出來，也就是說希格斯粒子有可能在較高溫度時曾經屬于暗的一部分，但在溫度降低后從暗的部分中演生出來，成為一個不穩定的實標量粒子。另一方面，還有一些復合暗物質粒子因為受到一個Z_2對稱性的保護而不會完全衰變為標準模型粒子，它們雖然在無希格斯真空下是復標量場，但在標準模型真空下卻會劈裂為兩個有質量差別的實標量場，于是通過Z規范玻色子與原子核散射的過程被運動學禁戒，從而不會受到很強的直接探測限制。我們的理論機制預言，總會存在一個輕的贗標量粒子，這對暗物質直接探測如Xenon1T實驗、宇宙學觀測、超新星觀測以及在對撞機實驗中探測“Z規范玻色子衰變到光子及這個贗標量粒子”過程等結果都有深遠的影響，從而可以得到檢驗。

揭示了陽離子聚合物的精確結與其核酸結合、毒性、抑制炎癥、小動物體內分布的關系，從而選擇最佳性能材料來有效抑制RA模型鼠的關節腫脹、滑膜增生和骨質破壞。?通過引入PEG來調節嵌段共聚物納米顆粒表面聚陽離子的密度，來研究顆粒電荷密度與毒性和療效之間的關系（圖4）。發現PEG的引入在降低表面電荷密度的同時，大大減弱細胞毒性，并能夠增加納米顆粒在大鼠模型關節處的積累和滯留時間，提高了材料抑制病癥的效果。這項工作為清除cfDNA材料的結構設計提供了指導。該研究于2020年5月在國際材料綜合學術期刊Advanced Functional Materials發表[4]。       該項目研究從臨床RA病人獲得樣本，從分子和細胞層次揭示了cfDNA與RA的密切關系。進一步運用材料對這種非正常免疫反應的干預，達到抑制RA疾病發展的目的。為RA疾病的診斷和治療提供一個非傳統、顛覆性的新策略。

?有效再生

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1. 痛點問題 進口冷鏈產品外包裝表面檢測出新冠病毒陽性，亟待建立“人物同防”疫情防控體系。2020年10月起，我國多地檢出進口冷鏈產品包裝新冠病毒陽性。11月8日，國務院聯防聯控機制組發布“關于印發進口冷鏈食品預防性全面消毒工作方案的通知”，推動全國建立進口冷鏈食品疫情防控體系。 現行的化學消毒方法存在諸多不足，消毒效果不能保證?；瘜W消毒劑處理冷鏈食品包裝面臨著諸多適用性新問題：現場人員長期接觸的健康風險；人工消毒效率低、作業不規范，消毒效果難保證，監管壓力大；化學消毒劑在低溫表面消毒能力下降；紙質包裝箱受潮破裂，增加食品衛生污染風險，嚴重影響產品銷售。 傳統輻照技術用于冷鏈食品包裝消毒的適用性有待驗證。直線加速器或鈷源產生的伽瑪射線，穿透深度大，不可避免會對包裝內部食品造成影響。并且進口冷鏈產品多種多樣，對輻照的耐受劑量范圍不同，直接處理有可能引起品質劣化，技術適用性仍待驗證。 2. 解決方案 核心技術： 1）首次實驗證明了電離輻射（伽馬射線和電子束）能夠有效殺滅新型冠狀病毒，獲取了輻照劑量與病毒滅活之間的定量關系; 并在P3實驗室驗證了低能電子束輻照殺滅新冠病毒的可行性和可靠性。 2）發明了電子束殺滅新冠病毒的方法，提出了獨具特色的電子束殺滅新冠病毒的整體技術方案，已申請發明專利； 3）發明了低能（120-300 keV）電子簾加速器殺滅病毒的裝置，并用于殺滅冷鏈食品包裝材料外表面的新型冠狀病毒，已申請發明專利； 核心產品：推出首臺適用于進口冷鏈食品包裝表面新冠病毒滅活的電子束消毒裝置。 2021年3月29日，本項技術成果通過專家評審，專家組成員包括中國科學院原副院長詹文龍教授、中國疾病預防控制中心首席消毒專家張流波研究員等。

本發明公布了一種含吡啶單元的化合物的合成方法，以硝基取代的苯乙酸，甲基吡啶或甲基喹啉為反應物，CuBr為催化劑，反應溫度為120℃，氧氣氛圍下反應24-36小時。反應完畢，對反應液進行萃取，合并有機相，柱色譜分離，獲得含吡啶單元的產物。本發明制備方法用羧酸類化合物代替傳統的醛類化合物參與反應，具有很好的應用前景。