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日前，清華大學生命學院葛亮課題組在《細胞》（Cell）期刊上在線發(fā)表題為“蛋白跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)非經(jīng)典蛋白分泌”（A translocation pathway for vesicle-mediated unconventional protein secretion）的研究論文，首次報道了非經(jīng)典分泌過程中的蛋白跨膜轉(zhuǎn)位機制。 蛋白質(zhì)的分泌是細胞間信息傳遞的重要方式。分泌蛋白通常具有N端信號肽序列以指導新生多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）被加工、修飾，之后被運輸?shù)礁郀柣w(Golgi apparatus)經(jīng)過進一步的加工，最終抵達細胞質(zhì)膜并被釋放到細胞外，這一過程被稱為經(jīng)典分泌途徑。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，許多分泌蛋白不具有典型的信號肽序列，其分泌不依賴于ER-Golgi途徑，這類分泌途徑被稱為非經(jīng)典分泌（unconventional protein secretion, UPS）途徑。直接跨質(zhì)膜轉(zhuǎn)位（I型）與細胞內(nèi)囊泡結(jié)構(gòu)介導的分泌（III型）是最主要的兩種UPS途徑。III型UPS中，蛋白首先進入一個囊泡載體（例如autophagosome, endosome等），然后通過膜泡運輸系統(tǒng)被運送到細胞外。由于這類蛋白缺少信號肽，一個需要解決的關(guān)鍵問題就是這類UPS蛋白是如何進入囊泡載體中的。  圖1. TMED10介導的蛋白質(zhì)非經(jīng)典分泌途徑工作模型 在這項研究中，研究人員鑒定出一個膜蛋白TMED10可能形成一個蛋白通道介導UPS蛋白進入囊泡結(jié)構(gòu)。細胞實驗發(fā)現(xiàn)，TMED10能夠調(diào)控大量非經(jīng)典分泌蛋白的分泌，包括炎癥因子IL-1家族成員，galectin1和galectin3，以及小分子伴侶蛋白HSP5B。CLP誘導的敗血性休克（Cecal Ligation and Puncture (CLP)-induced septic shock）小鼠模型中，TMED10髓系敲除的小鼠分泌更少的IL-1β, 進而導致更低的炎癥反應(yīng)與更高的存活率。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，TMED10的C末端區(qū)域與分泌蛋白的一個motif的相互作用對蛋白的選擇性轉(zhuǎn)運與分泌非常重要。體外脂質(zhì)體實驗證明，TMED10直接介導UPS蛋白進入脂質(zhì)體，并且這一過程依賴于蛋白質(zhì)的去折疊。在細胞中，TMED10定位于ERGIC（ER-Golgi intermediate compartment）并且能夠指導分泌蛋白進入這一膜性細胞器中。此外，研究還發(fā)現(xiàn)貨物蛋白與TMED10的結(jié)合會誘導TMED10寡聚化形成蛋白通道從而介導蛋白的轉(zhuǎn)位。基于這些實驗數(shù)據(jù)與之前的研究成果(Zhang et al., 2015)，作者提出如圖所示的TMED10介導的蛋白質(zhì)非經(jīng)典分泌途徑（TMED10-channeled UPS , THU)工作模型（圖1）。UPS蛋白在胞質(zhì)分子伴侶HSP90A的幫助下去折疊并被運送到ERGIC，結(jié)合TMED10誘導其發(fā)生寡聚化形成蛋白通道，在腔內(nèi)分子伴侶HSP90B1的幫助下轉(zhuǎn)位進入ERGIC，之后可能通過ERGIC形成運輸小泡，直接運送到細胞質(zhì)膜，或進入分泌型自噬體或分泌型自噬溶酶體/MVB，分泌型自噬體又可以直接和質(zhì)膜融合或首先與溶酶體融合，最終將蛋白釋放到細胞外。 生命學院研究員葛亮為本文的通訊作者，實驗室張敏老師與生命學院博士生劉磊為本文共同第一作者。本研究受到基金委和科技部的經(jīng)費資助。 文章鏈接： https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.03.031

XM-705E蛋白尿模型（高血壓腎臟疾病模型） ? XM-705E蛋白尿模型（高血壓腎臟疾病模型）放大300倍，由2個腎小體構(gòu)成，第一個顯示了健康的腎小球解剖，第二個顯示了腎小球病變，由于高血壓傳入小動脈血管硬化、血管口徑的變化，從而增加內(nèi)皮細胞和血漿蛋白在尿液。 尺寸：放大300倍，20×15×6cm 材質(zhì)：PVC材料

產(chǎn)品詳細介紹

在反向不同引誘物濃度梯度下，細菌首先趨向聚集于強引誘物而少營養(yǎng)的一端， 但當細胞密度超過一個閾值時，細菌群落部分“逃逸”強引誘物濃度場，游向趨化因子相對弱但可代謝物質(zhì)富集的一端。這一現(xiàn)象被刻畫為細菌群體運動的“逃逸相變行為”。羅春雄研究組通過與美國IBM沃森研究中心的涂豫海教授（北大定量生物學中心資深訪問學者）合作，對此現(xiàn)象涉及的趨化受體間的協(xié)作行為進行了系統(tǒng)細致的理論分析和實驗論證，發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)物質(zhì)通過數(shù)量較少的Tap趨化受體進行了響應(yīng)行為，而且在較大的一個趨化響應(yīng)參數(shù)空間均會出現(xiàn)由細菌密度超過臨界密度而產(chǎn)生的逃逸條帶（“Escape Band”）行為，該行為可以使得細菌群落在復雜的趨化物濃度場中獲得更好的生長優(yōu)勢。細菌群體趨化運動的“逃逸相變行為”

本發(fā)明公開了一種自動化螺旋銑孔裝置及其方法。裝置包括底座、主軸滑座、外偏心套筒、內(nèi)偏心套筒、力矩電機、圓光柵、電主軸、壓腳、工業(yè)相機、直線光柵、4個激光距離傳感器、伺服電機、滾珠絲杠副、同步帶等；其中，內(nèi)、外偏心套筒的內(nèi)、外輪廓的軸線采用偏置設(shè)計，內(nèi)偏心套筒安裝在外偏心套筒內(nèi)部，外偏心套筒的內(nèi)輪廓軸線與內(nèi)偏心套筒的外輪廓軸線重合。本發(fā)明通過控制內(nèi)、外偏心套筒間的相對轉(zhuǎn)角實現(xiàn)刀具徑向偏置；主軸進給采用雙光柵反饋，保證锪窩深度的精確性；采用工業(yè)相機檢測工件上的預制孔位置，通過4個激光距離傳感器檢測制孔位置的法矢，與工業(yè)機器人、數(shù)控機床等自動化數(shù)控裝備配合使用，可實現(xiàn)高精度、高效率的自動化制孔。

本發(fā)明公開了一種全參數(shù)化三維輸電線路桿塔的建模方法，該 方法基于桿塔類型抽象出構(gòu)成桿塔的所有節(jié)點，并進行編號，利用與 桿塔工程參數(shù)相關(guān)的函數(shù)表達式描述每個節(jié)點的三維坐標，然后通過 節(jié)點配對的形式描述每根鋼材的三維空間位置，實現(xiàn)三維桿塔模型的 創(chuàng)建。按照本發(fā)明的建模方法，輸入不同桿塔工程參數(shù)，桿塔三維模 型自動調(diào)整，極大降低了桿塔三維模型建模的工作量和修改的工作量， 提高了三維模型的建模效率和準確度。

本成果構(gòu)建了模塊化爆炸物銷毀防護裝備、系統(tǒng)及方法創(chuàng)新體系，在防爆機理、技術(shù)、裝備、檢測等方面均取得重大突破，并經(jīng)過100余次的爆炸實驗探索與反復測試驗證，解決了防爆裝備的輕量化、實戰(zhàn)化、安全性等重大難題。 一、項目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、技術(shù)分析 為解決我國爆炸防護的重大難題，項目組一改傳統(tǒng)防爆結(jié)構(gòu)“以硬碰硬”的防護方法，創(chuàng)新“以柔抗爆”的柔性復合防爆新思路，后續(xù)分別得到了國家自然科學基金、爆炸科學與技術(shù)國家重點實驗室重點項目等項目的資助。經(jīng)過持續(xù)自主創(chuàng)新和技術(shù)攻關(guān)，構(gòu)建了模塊化爆炸物銷毀防護裝備、系統(tǒng)及方法創(chuàng)新體系，在防爆機理、技術(shù)、裝備、檢測等方面均取得重大突破，并經(jīng)過100余次的爆炸實驗探索與反復測試驗證，解決了防爆裝備的輕量化、實戰(zhàn)化、安全性等重大難題。 該成果的技術(shù)指標和技術(shù)特點如下： ①采用模塊化結(jié)構(gòu)，單個重量不大于100kg，整體裝備重量不大于200kg。 ②開口尺寸大，開口尺寸≥600mm，能夠容納常見的未爆彈藥及帶有包裝的爆炸物； ③防爆能力強，能夠防護3kgTNT當量帶有破片的爆炸物，能夠?qū)Ρㄟ^程中的沖擊波、破片和高溫火焰進行有效的防護，安全距離為5米。 該裝備目前技術(shù)狀態(tài)已經(jīng)成熟，建立了小批量的試制生產(chǎn)線，通過了相關(guān)檢測，已有產(chǎn)品在銷售。

本發(fā)明公開了一種金屬化膜固定裝置及金屬化膜通流特性測試 方法。該裝置包括第一固定板、第二固定板、多個連接拉桿、第一活 動拉桿、第二活動拉桿、兩個彈簧、兩個固定螺母、兩個托桿和兩個 條狀金屬電極。長條狀的金屬化膜試品能很簡單方便地固定于該裝置 上，且利用彈簧使條狀金屬化膜樣品處于繃緊狀態(tài)，通過保證每次試 驗中彈簧彈力的一致性，確保多次重復試驗中金屬化膜樣品狀況的一 致性；通過條狀金屬電極與托桿對金屬化膜進行固定和電氣連接，可 保證金屬化膜金屬層與條狀金屬電極接觸的穩(wěn)定性和可靠性；條狀金 屬化膜試品位于