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本發(fā)明公開了一種用于捕獲循環(huán)腫瘤細胞的微流道結構及其制 造方法，該方法包括：（1）在單晶硅片表面勻膠、光刻得到光刻膠掩膜；（2）基于光刻膠掩膜，使用感應耦合等離子體反應刻蝕技術 ICP 在單晶硅片上刻蝕出微米級別的凹槽及槽內均勻分布的硅微米柱陣 列；（3）在微米柱表面制備納米線陣列；（4）對凹槽進行封裝。按 照本發(fā)明，可以獲得一種用于循環(huán)腫瘤細胞檢測的微納復合微流道結 構，這種檢測結構具有靈敏度高、效率高等特點。 

本發(fā)明公開了一種用于捕獲循環(huán)腫瘤細胞的微流道結構及其制造方法，該方法包括：（1）在單晶硅片表面勻膠、光刻得到光刻膠掩膜；（2）基于光刻膠掩膜，使用感應耦合等離子體反應刻蝕技術 ICP在單晶硅片上刻蝕出微米級別的凹槽及槽內均勻分布的硅微米柱陣列；（3）在微米柱表面制備納米線陣列；（4）對凹槽進行封裝。按照本發(fā)明，可以獲得一種用于循環(huán)腫瘤細胞檢測的微納復合微流道結構，這種檢測結構具有靈敏度高、效率高等特點。

本發(fā)明公開了一種促消化道粘膜修復的材料，它是由京尼平交聯小腸黏膜下層制備而成，小腸黏膜下層經過京尼平交聯后的交聯指數為30%～100%。本發(fā)明還公開前述促消化道粘膜修復材料的制備方法及其用途。本發(fā)明促消化道粘膜修復的材料具有良好的抗酸、抗胃蛋白酶降解性能，溶血性低，無細胞毒性，力學性能優(yōu)良。

一種人行橫道線自動檢測分析方法及系統，包括輸入街景的影像，將影像分為訓練組和測試組，利 用訓練組訓練用于檢測人行橫道線的分類器；例如分類器對測試組影像進行人行橫道線的檢測識別，通 過后期處理排除錯誤檢測；利用分類器對訓練組影像進行人行橫道線的檢測識別，并通過后期處理排除 錯誤檢測；根據步驟 4 所得各測試組影像的識別結果和步驟 5 所得各訓練組影像的識別結果分別統計檢 測結果，包括對任一張測試組影像或訓練組影像，依照橫坐標值的不同，對每一個識別

簡單介紹： 學習記憶實驗方法的基礎是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來，跳臺法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優(yōu)點是簡便易行，多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）一次可同時試驗多只動物，即可觀察**對記憶過程的影響，也可觀察對學習的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）具有液晶顯示、設定方便、記數準確、形象直觀、結構緊湊、維護方便、使用安全等特點適合科研和教學使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開發(fā)研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）用微電腦控制對動物下臺行為有判斷能力，可設定測試時間記錄下臺潛伏期和次數。 詳情介紹： 技術指標1、*長自動記錄時間：120分00秒2、*短自動記錄時間：1秒3、*多記錄實驗數據：60組4、每室*大記錄次數：999999次5、記錄數據有：***、潛伏期、錯誤次數6、8通道獨立開始和停止功能。7、計時**度：0.01秒8、時鐘設定項目：年、月、日、時、分、秒9、通道設置：1~8通道任意設置10、刺激電流：8通道獨立可條調，刺激范圍0.1~5mA,步長0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環(huán)境溫度：0-40℃14、帶USB數據導出功能15、可連小鼠跳臺箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺箱（八室，每室200×200×290mm）

項目所涉研究公開了大量植物化學物，如姜黃素及其代謝產物四氫姜黃素、花色苷及其代謝產物原兒茶酸、鞣花酸及其代謝產物尿石素A以及甜菜苷等于防治過敏性氣道疾病方面的良好改善效應。其中尿石素A與四氫姜黃素相關研究現已獲國家專利授權(專利號:ZL202210101559.8，ZL201810569066.0)。上述植物化學成分經研究均可緩解過敏性氣道疾病小鼠氣道病變程度，顯著改善氣道炎癥反應，并調節(jié)氧化應激及 Th細胞比例失衡狀態(tài)，表現出良好的防治過敏性氣道疾病效應，未來可應用于開發(fā)相關藥物或營養(yǎng)補充劑。

本發(fā)明公開了一種芳香化合物催化加氫制備環(huán)己基化合物的方法，包括：將芳香化合物、溶劑和氮摻雜的介孔碳負載的納米金屬催化劑置于加氫反應容器中，反應容器內氫氣壓力為0.1Mpa～10MPa，反應溫度為30～250℃，催化加氫完成，得到環(huán)己基化合物。本發(fā)明采用氮摻雜的介孔碳負載的納米金屬催化劑，催化活性高，且環(huán)己基化合物的選擇性均在97％以上，且反應條件容易控制，后處理簡單，適于工業(yè)化生產。

本發(fā)明公開了一種具有抗癌活性的化合物及抗癌組合物。所述化合物為一氧化氮(NO)供體化合物，具有抗癌活性，能應用于制備抗癌藥物。所述抗癌組合物為本發(fā)明提供的化合物其作為輔藥與化療藥物組合，誘導腫瘤細胞凋亡，增強其抗腫瘤活性的應用。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節(jié)細胞內Ca2+的釋放而調節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節(jié)細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發(fā)病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業(yè)化。我們的研究發(fā)現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發(fā)明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節(jié)細胞內Ca2+的釋放而調節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節(jié)細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。