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兩親性Pt(II)配合物氣致發光變色性質及存儲器件
通過click反應設計合成了一類具有兩親性的磺酸根三齒Pt(II)配合物，這類配合物對VOC的刺激響應具有高度的選擇性。在水蒸氣和各種醇蒸氣分子（甲醇、乙醇、丙醇、異丙醇、丁醇等）之間具有迅速的變色和發光響應性行為，并進一步制備成薄膜，利用醇蒸氣實現了快速寫入?擦除功能。在溶液體系中，通過調控溶劑的組成，實現了配合物動態組裝?解組裝?重新組裝的過程。研究組與香港大學任詠華教授合作，進一步制備了存儲器件，閾值電壓為3.4V，開關比可達105，保持時間達104s，具有良好的二進制存儲性能。
中山大學
2021-04-13
弱堿性配合物體系選擇性浸出技術
該技術（項目）選擇性意義在于以下兩方面：一方面，該技術操作條件是在弱堿性條件下，范圍 6≤pH≤11。在此范圍內，可以避免大部分酸性類雜質和堿性類雜質大量溶出，達到選擇性浸出有價金屬的目的。從環保角度講，弱堿性條件對人體和環境相對溫和，環保壓力小。從基建、設備角度講，弱堿性體系對現場及設備防腐要求低。另一方面，配合物體系的選擇性浸出能力，其主要表現在配體對不同金屬離子的配合能力強弱差異方面，可通過控制配體濃度現實選擇性浸出。配體濃度適當時，配合能力弱的形成配合物的動力不足
江蘇大學
2021-04-14
抗糖尿病/抗AD釩配合物藥物開發
研發背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會發展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關的糖尿病并發癥。最新的研究表明，目前方式的嚴格血糖控制并不能給大多數病人帶來降低糖尿病并發癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風險。因此，美國醫師協會(ACP)建議：大多數 2 型糖尿病患者的控制目標應該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發癥的目標可由釩配合物藥物實現。 抗糖尿病釩配合物曾經在2009年前在美國進入二期臨床研究。但由于美國金融危機影響和當時測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機制，通過理性藥物設計，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產權的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動物上具有良好的控糖和預防并發癥的療效，并且明顯延長了動物的壽命。而在APPS1動物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動物的記憶和認知水平。 前景預測：VOdmada有望開發成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發策略可根據市場及FDA政策擇優選擇。 成果特點：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調節細胞應激響應為起點，發揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉導，發揮胰島素增敏和促進腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當于現有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯用；調節未折疊蛋白響應，促進Grp78表達，進而發揮保護胰島細胞和促進胰島細 胞恢復的作用；調節線粒體應激，促進Grp75表達，進而發揮保護腦神經細胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機制有待闡釋）。
北京大學
2021-02-01
多特異性鉑 (IV) 配合物抑制乳腺癌
南京大學化學化工學院郭子建院士與生命科學院王曉勇教授團隊開發了一系列具有免疫調節性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調節炎癥和免疫抑制微環境來實現對乳腺癌生長的抑制。
一、項目分類
重大科學前沿創新、關鍵核心技術突破
二、成果簡介
大量的研究發現鉑類藥物除了直接殺傷腫瘤細胞外，還能夠通過調節免疫反應來對抗腫瘤。美國FDA已批準多項鉑類藥物與免疫檢查點抑制劑聯合的腫瘤治療方案，打開了鉑類藥物設計的新視角。通過合理的設計來增強傳統鉑類藥的免疫調節性能，為臨床腫瘤治療提供新的解決方案。
南京大學化學化工學院郭子建院士與生命科學院王曉勇教授團隊開發了一系列具有免疫調節性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調節炎癥和免疫抑制微環境來實現對乳腺癌生長的抑制。DNP展現出顯著高于順鉑的體內外抗腫瘤活性，機理研究表明該化合物具有多個與乳腺癌、炎癥、轉移、免疫逃逸相關的靶點，包括環氧合酶2(COX-2)、程序性死亡受體(PD-L1)、乳腺癌相關蛋白BRD4以及胞外調節激酶Erk1/2和致癌基因c-Myc等。這種多特異性既拓寬了對金屬藥物作用機制的理解，又為化療免疫聯合治療提供了一個選擇策略。該研究成果發表于國際化學頂級期刊Angew. Chem. Int. Ed., 2020,59, 23313。
南京大學
2022-08-12
一種偶氮類銅配合物水氧化催化劑
（專利號：ZL 201410545691.3） 簡介：本發明公開了一種偶氮類銅配合物水氧化催化劑，屬于化學催化劑技術領域。該水氧化催化劑為1?(2?吡啶偶氮)?2?萘酚(PAN)銅(Ⅱ)配合物，其為1?(2?吡啶偶氮)?2?萘酚與Cu2+配位形成的五配位化合物，含一個三氟甲基磺酸根配位，分子量為477.97。本發明合成的1?(2?吡啶偶氮)?2?萘酚(PAN)銅(Ⅱ)配合物水氧化催化劑，其結構穩定、價格低廉。該催化劑在催化水氧化制備氧氣的反應中效果良好，且在不同溶劑體系中，均具有良好的催化效果。
安徽工業大學
2021-04-11
低成本功能性多孔有機聚合物
成熟度：技術突破
多孔有機聚合物是一類新興的功能性高分子材料，相比傳統高分子交聯樹脂，其具有類似無機分子篩的微孔，具有更高的官能團密度，已被廣泛用于儲存、分離或催化等領域。然而當前許多性能優良的多孔有機聚合物成本過高，嚴重制約著其實際應用。我們合成的價格低廉且性能優秀的多孔有機聚合物，其性能與當前典型多孔有機聚合物相當，而價格為它們的幾十分之一或幾百分之一，目前在儲存氨氣、分離二氧化碳及分離水中污染物（如硼酸，Hg2+等）等方面已完成實驗室測試，這些成果將為多孔有機聚合物的真正應用打開通道。
意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持
東北師范大學
2025-05-16
肝靶向五環三萜-鉑配合物抗腫瘤候選藥物
本成果涉及一類以齊墩果酸、熊去氧膽酸等活性天然產物及其衍生物為配體的鉑(II)配合物以及制備方法，該類配合物在細胞及體內實驗中顯示了良好的肝靶向作用，其能顯著抑制多類肝癌細胞生長，而對正常細胞僅顯示較低毒性，動物試驗中，經服用藥物2周后，腫瘤被顯著抑制，抑瘤率達70[[[%]]]左右，而動物體重無明顯變化
東南大學
2021-04-13
心率發射機PT-A
PT-A心率發射機可輕便地放置在人體上，將反映人體心率的信息用無線電波發射出去。然后在接收端進行監聽、錄音或經解調后進行顯示、打印。
本儀器可以用于中長跑、籃球、足球、射箭、羽毛球、自行車、滑冰等運動項目和學生的體育課。本儀器還適合于醫療衛生系統中對病人心率的臨床監護。
它在使用時不影響人體去完成各種動作，使用本儀器可以了解運動過程中的心率情況，以掌握訓練量，合理安排訓練課程，還可以觀察運動員的心理狀態，運動員可通過發光管顯示來進行自我心率監測。
本儀器采用進口集成電路組裝。
放大器采用差動式輸入，具有輸入阻抗高、共模抑制比高等特點，能有效地抑制各種干擾。
接收機監聽到的心率信號與實際心率一致，即心率間隔期無聲，心率峰值期無聲，心率峰值期有聲，久聽不致引起疲勞。
調制方式：FSK—FM（頻率鍵控—調頻）
鍵控頻率：低電平—OHZ、高電平—1000HZ
發射頻率：調頻廣播波段87—108MHZ內任一固定頻率。
收測距離：與靈敏度不劣于15uv的接收機相配，視線距離不少于100米。
輸入方式：二線式
電源：6F22—9V積層電池
功耗：≤200mw
相關產品：
心率表
心率表-心率遙測儀
心率生物反饋儀
本文中所有關于心率發射機http://www.xinman8.com/223.html的文字、參數、圖片等如有產品更新換代、參數變動請聯系我們的銷售、技術工程師。
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
具抗癌活性的昆布氨酸希夫堿同雙核配合物的合成及其藥物組合物
本發明涉及一種具抗癌活性的昆布氨酸希夫堿同雙核配合物的合成及其藥物組合物，包括：(1)疊氮橋聯昆布氨酸縮2?吡啶甲醛希夫堿銅同雙核配合物的合成；(2)疊氮橋聯昆布氨酸縮2?吡啶甲醛希夫堿鋅同雙核配合物的合成；(3)硫氰酸根橋聯昆布氨酸縮2?吡啶甲醛希夫堿鉑同雙核配合物的合成；(4)疊氮橋聯昆布氨酸縮3，5?二溴水楊醛希夫堿銅同雙核配合物的合成；(5)草酸根橋聯昆布氨酸縮3，5?二溴水楊醛希夫堿鉑同雙核配合物的合成，并針對上述化合物進行藥理學分析研究。本發明化合物具抗癌活性作用，適合在抗癌領域中使用，具有較大的醫學和藥學價值，為抗癌藥物的研究開發和應用推廣提供了一條重要的依據。該發明的有益效果在于：本發明提供了一種具抗癌活性的昆布氨酸希夫堿同雙核配合物的合成及其藥物組合物的合成方法，并進行了藥理學分析，證明該化合物的具抗癌活性作用，適合在抗癌領域中使用。本發明方法找到了一種新的藥物合成方法，具有較大的醫學和藥學價值，為抗癌藥物的研究開發和應用推廣提供了一條重要的依據
青島大學
2021-04-13
構建用于乏氧腫瘤光動力療的銥配合物光敏劑
構建了一例線粒體靶向的蒽醌銥(III)配合物并用于乏氧腫瘤光動力治療。具有蒽醌基團的配合物Ir4在乏氧條件下可被NADPH及蒽醌還原酶還原，生成具有二羥基蒽結構的Ir4-red。通過電子順磁共振波譜、碳自由基俘獲、DNA光斷裂實驗證明Ir4-red在雙光子激發時產生碳自由基。利用瞬態吸收光譜和TD-DFT計算結合初步探索了碳自由基的產生機理。細胞水平實驗表明，配合物通過主動運輸方式被腫瘤細胞攝取并富集在線粒體區域。在乏氧條件下，Ir4被快速還原并在雙光子（730 nm）激發下產生碳自由基，損傷線粒體最終誘導腫瘤細胞凋亡。此外，利用Ir4-red的強磷光發射，在細胞層次還實現了對腫瘤細胞的選擇識別。Ir4在裸鼠腫瘤模型中同樣表現出了非常優異的雙光子光動力療抗腫瘤活性。
中山大學
2021-04-13