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腦卒中為腦血管破裂或血栓阻塞血管導致大腦缺血損傷，其治療的藥物非常缺乏，阿替普酶是迄今為止唯一獲得FDA批準用于缺血性腦卒中的溶栓藥物,易引起再灌注損傷,可延長其給藥時間窗和減輕再灌注損傷。但臨床上神經(jīng)保護劑十分缺乏。本項目為腦中風治療的小分子蛋白藥物研究，包括兩個小分子量蛋白。其一是犬鉤蟲抗凝多肽5（AcAP5），是一種具有強效抗血栓形成（抑制FXa）和溶血栓（抑制TAFIa）兩種功能的蛋白，其中溶栓作用為本團隊發(fā)現(xiàn)（已申請專利并獲得授權(quán)）。 其二是在AcAP5基礎上改造的蛋白TBN（已申請專利），具有溶栓和神經(jīng)保護作用功能。體內(nèi)外實驗表明AcAP5和TBN均具有較好的溶栓（溶解動脈血栓）、抗栓（預防腦中風血栓溶解過程中血栓再形成）和神經(jīng)保護作用（減小梗死體積），“三位一體”的功能使其具有更好的治療腦卒中效果。

該研究發(fā)掘了小麥抗旱基因TaDTG6-B并揭示了其功能獲得性等位變異調(diào)控小麥抗旱性的分子遺傳機理。

本發(fā)明公開了一種來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應用。本發(fā)明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質(zhì)。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發(fā)明的保護范圍。本發(fā)明還保護Mesp1蛋白的應用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調(diào)控根結(jié)線蟲的寄生能力；(c2)調(diào)控根結(jié)線蟲的致病能力；(c3)調(diào)控根結(jié)線蟲的發(fā)育。本發(fā)明還保護一種培育轉(zhuǎn)基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達的物質(zhì)導入出發(fā)植物，得到轉(zhuǎn)基因植物；所述轉(zhuǎn)基因植物對根結(jié)線蟲的抗性高于所述出發(fā)植物。本發(fā)明對于象耳豆根結(jié)線蟲致病機理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價值。

本發(fā)明公開了一種水稻孕穗期耐冷性相關蛋白CTB4a及編碼基因與應用。本發(fā)明提供了一種蛋白，是如下1)或2)：1)序列表中序列2所示的蛋白質(zhì)；2)將序列表中序列2所示的氨基酸序列經(jīng)過一個或幾個氨基酸殘基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同功能由序列2衍生的蛋白質(zhì)。本發(fā)明的實驗證明，本發(fā)明克隆了一個新的正向調(diào)控水稻孕穗期耐冷基因CTB4a，將其轉(zhuǎn)入野生型水稻中，表現(xiàn)出孕穗期耐冷，為水稻的耐冷品種選育提供基因資源。

已有樣品/n一種冰核蛋白-超聲波協(xié)同提高柑橘汁冷凍濃縮晶體成核溫度的方法。　　成果簡介：一種冰核蛋白-超聲波協(xié)同提高柑橘汁冷凍濃縮晶體成核溫度的方法，屬于食品工程技術(shù)領域。本發(fā)明具體涉及在-15-20℃下通過冷凍濃縮法來制備柑橘濃縮汁，將10-50μg/mL冰核蛋白溶解于柑橘汁中，同時施加頻極電流為0.2-0.5A的超聲波，超聲波頻率為25MHz，超聲波處理時間為0.5-2min，通過適當?shù)臄嚢枋垢涕僦艿骄鶆虻某暡ㄗ饔茫軌蛱岣吒涕僦鋬鰸饪s晶體成核溫度5-8℃，并且快速形成冰晶。本發(fā)明方法節(jié)能

 本發(fā)明提供一種抗蛋白吸附毛細管電泳共價鍵合涂層柱的制備方法。利用聚苯乙烯磺酸鈉和感光聚合物重氮樹脂的靜電自組裝和光固化交聯(lián)反應在石英毛細管柱的內(nèi)壁上構(gòu)筑共價鍵合抗蛋白吸附涂層。所制備的毛細管電泳涂層柱具有良好的抗蛋白吸附性能，與未涂層的石英毛細管裸柱相比，對蛋白質(zhì)的分離性能提高1倍以上。本方法所用工藝流程簡單，生產(chǎn)效率高，生產(chǎn)成本低，重復性好，無毒環(huán)保，易于大規(guī)模生產(chǎn)，制得的共價鍵合毛細管電泳涂層柱具有優(yōu)良的化學穩(wěn)定性和抗蛋白吸附性能，適用于對蛋白質(zhì)、糖蛋白、肽鏈、激素、酶等生物的樣品的電泳分離檢測和純化。毛細管電泳涂層柱、產(chǎn)品附加值高。

本發(fā)明提供了一種高穩(wěn)定性蛋白質(zhì)?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊及其制備方法，首先將芯材與不含還原糖的或含有還原糖的蛋白質(zhì)溶液混合，高速分散形成O/W型乳狀液，再加入殼聚糖溶液，調(diào)節(jié)pH，讓蛋白質(zhì)與殼聚糖通過靜電相互作用發(fā)生復凝聚反應，形成復凝聚相沉降在芯材乳滴周圍而得到微膠囊，離心收集微膠囊，加熱，使蛋白質(zhì)?殼聚糖、蛋白質(zhì)?殼聚糖?還原糖兩兩之間發(fā)生美拉德反應引發(fā)交聯(lián)而提高微膠囊的穩(wěn)定性。本發(fā)明簡單易行、安全、高效，適于大規(guī)模生產(chǎn)；本發(fā)明可廣泛用于具有良好熱穩(wěn)定性芯材的包埋，對于開發(fā)高穩(wěn)定性的蛋白質(zhì)?殼聚糖復凝聚微膠囊體系和推進復凝聚微囊化技術(shù)在食品工業(yè)中的實際應用具有重要意義。

b0,+AT-rBAT是人體內(nèi)的一種氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白復合物，屬于異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構(gòu)成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責轉(zhuǎn)運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩(wěn)定性的作用。b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發(fā)胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病?；颊吣蚵分谐Ｓ须装彼峤Y(jié)石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發(fā)病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發(fā)病的分子機理。復合物的結(jié)構(gòu)和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉(zhuǎn)運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉(zhuǎn)運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發(fā)揮轉(zhuǎn)運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復合物相似。LAT1-4F2hc復合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發(fā)揮轉(zhuǎn)運活性所必需的。同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉(zhuǎn)運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復合物的結(jié)構(gòu)，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。在底物結(jié)合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結(jié)合位點附近的一個轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域。通過點突變和同位素轉(zhuǎn)運實驗，他們證明了該轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域?qū)τ赽0,+AT-rBAT的轉(zhuǎn)運功能至關重要。西湖大學黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區(qū)域的重要性。對于b0,+AT-rBAT復合物突變而導致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發(fā)生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結(jié)構(gòu)，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結(jié)果顯示，b0,+AT-rBAT的關鍵位點的突變影響了氨基酸轉(zhuǎn)運的活性，造成了胱氨酸尿癥。

本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術(shù)工藝，突破了木霉全元生物有機肥制造技術(shù)瓶頸。 一、項目分類 顯著效益成果轉(zhuǎn)化 二、成果簡介 木霉生物量大、根表定殖能力強、次生代謝產(chǎn)物種類多和含量高，促生和生防效果比細菌更顯著，但木霉在液體擴繁后期不能有效產(chǎn)孢，需再進行固體發(fā)酵才能獲得高濃度木霉固體菌種，傳統(tǒng)工藝原料貴、物料嚴格滅菌成本高，難以擴大規(guī)模，這是木霉生物有機肥產(chǎn)業(yè)中的技術(shù)瓶頸。本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術(shù)工藝，突破了木霉全元生物有機肥制造技術(shù)瓶頸。

組蛋白H3的N端翻譯后修飾在調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄活性和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)方面發(fā)揮著非常重要的功能，其異常修飾可能會導致發(fā)育紊亂和癌癥的發(fā)生。