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本項目研發(fā)出防控土傳病害的全元生物有機肥系列產(chǎn)品以及配套施用技術(shù)，利用這些技術(shù)能有效控制土傳病害的發(fā)生，田間應(yīng)用效果十分顯著，技術(shù)水平處于國際領(lǐng)先。 一、項目分類 顯著效益成果轉(zhuǎn)化 二、成果簡介 針對經(jīng)濟作物土傳病害已經(jīng)成為我國發(fā)展高效益農(nóng)業(yè)的瓶頸（由于我國經(jīng)濟作物的生產(chǎn)都是集約化生產(chǎn)模式，過量施用化學(xué)氮肥導(dǎo)致土壤酸化和養(yǎng)分不平衡，這給土傳病原菌創(chuàng)造了更有利的生長環(huán)境，使我國土傳病害發(fā)生比國際上更嚴(yán)重）問題，成果完成團隊長期從事高產(chǎn)和抑病型土壤微生物區(qū)系特征解析研究，并在此基礎(chǔ)上研發(fā)調(diào)控高產(chǎn)和抑病型土壤微生物區(qū)系的技術(shù)途徑，從理論到實踐，收到了很好的效果。在實踐上，研發(fā)出防控土傳病害的全元生物有機肥系列產(chǎn)品以及配套施用技術(shù)，利用這些技術(shù)能有效控制土傳病害的發(fā)生，田間應(yīng)用效果十分顯著，技術(shù)水平處于國際領(lǐng)先。所研發(fā)的系列全元生物有機肥專利技術(shù)和產(chǎn)品已被全國20多家大型生物有機肥企業(yè)轉(zhuǎn)讓和轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生了顯著經(jīng)濟和社會效益。在學(xué)術(shù)上，揭示了經(jīng)濟作物抑病型土壤微生物群落中的關(guān)鍵微生物和核心微生物，及其種群間互作關(guān)系，在國際土壤微生物領(lǐng)域權(quán)威刊物上發(fā)表了大量研究論文，產(chǎn)生了較大的學(xué)術(shù)影響，吸引了眾多國際著名專家前來開展合作研究。

本發(fā)明公開了一種旋轉(zhuǎn)軸系中軸承孔系的布置方法，通過對支 撐旋轉(zhuǎn)軸系各軸承的軸承孔軸線的位置和偏轉(zhuǎn)角度進(jìn)行布置，使單個 軸承沿周向同一位置、軸向的不同位置所受應(yīng)力或壓強基本一致，從 而實現(xiàn)對旋轉(zhuǎn)軸系的支撐并消除軸系軸承自身的偏磨，其特征在于， 所述各軸承按照順應(yīng)軸承的軸承孔型心處的軸系撓度曲線安裝布置。 本發(fā)明的方法針對軸承孔有 3 個或 3 個以上、軸系的撓度曲線在軸承 孔型心處的撓度值和轉(zhuǎn)角值超過制造公差和回轉(zhuǎn)使用公差的工作狀況 的旋轉(zhuǎn)軸系，在穩(wěn)定負(fù)載的條件

可以量產(chǎn)/n將常規(guī)育種和小孢子培養(yǎng)結(jié)合選育出了品質(zhì)優(yōu)良、經(jīng)濟性狀和農(nóng)藝性狀優(yōu)良的ECMS兩用系8110A、195A和245A等，將輪回選擇和小孢子培養(yǎng)結(jié)合選育出了品質(zhì)優(yōu)、經(jīng)濟性狀和農(nóng)藝性狀好的恢復(fù)系8759、1815、4270、9926等。并利用這些不育系和恢復(fù)系培育出"華油雜10號"等多個高產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)、高抗的雜交品種。應(yīng)用前景：以"華油雜10號"為例，該品種取得了連續(xù)兩年國家區(qū)域試驗參試品種產(chǎn)量第一的優(yōu)異表現(xiàn)，增產(chǎn)幅度達(dá)到20%以上，品質(zhì)優(yōu)于國家雙低油菜質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，含油量比對照提高2-3%，抗性與對照

所屬行業(yè)領(lǐng)域 鋁及鋁合金的釬焊材料 成果介紹 本研究成果是涉及一種Al-Si-Zn-Ge系低熔點鋁基釬料及其制備方法，釬料合金中主要添加元素為Si、Ge、Zn，旨在解決當(dāng)前鋁基釬料所面臨的兩個關(guān)鍵問題：1、熔化溫度低的加工成型性差（如Al-Si-Cu、Al-Ag-Cu等）；2、加工成型性好的熔化溫度高（如Al-12Si）。這兩大關(guān)鍵問題直接制約著釬料合金的制備和使用，到目前為止，大量的性能

本發(fā)明公開了肝細(xì)胞生長調(diào)節(jié)因子酪氨酸激酶底物(HGS)在預(yù)防和/或治療 EV71 感染中的應(yīng)用， 屬于抗病毒藥物領(lǐng)域。本發(fā)明通過將 HGS 蛋白加入到細(xì)胞中再加 EV71，檢測&nb

青白散抗炎作用及對大鼠慢性損傷骨骼肌中炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響

本發(fā)明公開了一種檢測TNF?α的光電免疫傳感器及其制備方法和應(yīng)用，光基底電極表面依次經(jīng)GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修飾，所述基底電極為玻碳電極或氧化銦錫半導(dǎo)體電極。本發(fā)明利用GO?PTC?NH2納米復(fù)合物制備光電免疫生物傳感器用于腫瘤標(biāo)志物檢測的方法，與傳統(tǒng)的酶聯(lián)免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作簡便、技術(shù)要求低、反應(yīng)迅速的特點，所使用的光電探針摒棄了傳統(tǒng)金屬材料等的光腐蝕等弊端，穩(wěn)定性較好且負(fù)載量大，功能化基團多，便于修飾。

研發(fā)階段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制備出高效價的特異性抗體，建立了肌肉(豬、雞、魚)、肝臟(豬、雞)、腎臟(豬)中AOZ殘留檢測的ELISA方法，并與建立的多殘留檢測HPLC方法進(jìn)行了對比。該方法的檢測限、回收率、變異系數(shù)均達(dá)到我國獸藥殘留快速檢測的要求。以上述方法為基礎(chǔ)，在國內(nèi)首次研制出動物樣品中AOZ殘留檢測ELISA試劑盒。通過與國外同類試劑盒、HPLC法的比對和動物殘留試驗證明，該試劑盒的靈敏度、準(zhǔn)確度和重現(xiàn)性與國外試劑盒水平相當(dāng)。經(jīng)多家檢測機構(gòu)和研究單位的復(fù)核和應(yīng)用表明，該試劑盒

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細(xì)胞可誘導(dǎo)表達(dá)一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導(dǎo)后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機體恢復(fù)到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應(yīng)造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學(xué)院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應(yīng),它廣泛存在于機體的絕大部分細(xì)胞，被認(rèn)為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，然而某些重要調(diào)控因子的結(jié)構(gòu)和功能機制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細(xì)胞中進(jìn)行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應(yīng)調(diào)控的新型基因。進(jìn)一步的驗證過程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達(dá)量顯著增加且其表達(dá)模式和RLR的表達(dá)模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導(dǎo)的信號通路活性。為了進(jìn)一步驗證該觀察結(jié)果，該課題組構(gòu)建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結(jié)果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達(dá)上調(diào)，其下游的ISGs表達(dá)水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學(xué)功能。       進(jìn)一步的機制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進(jìn)激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進(jìn)RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結(jié)構(gòu)域和LC3復(fù)合體的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結(jié)合位于LC3的LDS結(jié)合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進(jìn)自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結(jié)合在LC3的UDS位點，進(jìn)而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結(jié)合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)

納米囊泡的水腔包裹STING激活劑，表層通過MMP-2敏感的短肽PLGVRG偶聯(lián)抗PD-L1抗體。同時，通過酸敏感的酰胺鍵偶聯(lián)PEG，可阻礙抗PD-L1抗體與PD-L1陽性的正常組織結(jié)合，從而賦予了納米藥物的隱身性能。