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一、產(chǎn)品簡介      光無源器件是光纖通信設(shè)備的重要組成部分。它是一種光學(xué)元器件，也是其它光纖應(yīng)用領(lǐng)域不可缺少的元器件。該實驗儀重點介紹了常用的光無源器件的相關(guān)參數(shù)及測試方法，主要包括光纖轉(zhuǎn)換器、光纖變換器、光纖耦合器，光纖隔離器、光纖衰減器、WDM等器件的參數(shù)的測試原理及測試方法。幫助學(xué)生直觀的了解各種光無源器件的性能，從而更準確的使用不同器件進行光纖通信方面實驗。 二、實驗內(nèi)容  1、光纖轉(zhuǎn)換器測試實驗  2、光纖變換器測試實驗  3、光纖耦合器測試實驗  4、光纖隔離器特性測試實驗  5、波分復(fù)用器和解復(fù)用器測試實驗  6、可調(diào)光纖衰減器測試實驗  7、光纖機械光開關(guān)特性測試實驗  8、光纖偏振控制器特性測試實驗  9、光纖偏振分束器（PBS）性能能參數(shù)測試實驗 三、實驗配置參數(shù) 1、光源：波長1310±20nm，1550±20nm；輸出功率：1-2.5mw，連續(xù)可調(diào)；輸出端口：FC/PC；穩(wěn)定性＜0.5db（5h）；光源類型：LD光源； 2、光功率計：波長范圍800-1700nm；輸入接口：FC 校準波長：1550nm,1310nm； 3、偏振控制器：插入損耗＜0.05dB；消光比＞40dB；回波損耗＞65dB； 4、光纖機械光開關(guān)：插入損耗：1310/1550  P1→P2 0.56/0.54 dB ，P1→P3 0.53/0.47 dB ;回波損耗＞50dB ；開關(guān)速度：≦8ms ； 5、高隔離度光纖隔離器：最大插入損耗：0.35dB ；回波損耗：≧50dB ；隔離度：≧30dB ； 6、光纖耦合器：分光比：50% : 50% ；最大插入損耗1310/1550: 3.3dB ; 7、光纖波分復(fù)用器：隔離度：1310nm ：31.8% ；1550nm ：34%；插入損耗：1310nm ：0.30%；1550nm ：0.34% ； 8、光纖可調(diào)衰減器：0-30db可調(diào)； 9、配置：光纖光源，光纖光功率計、光纖耦合器、光波分復(fù)用器、光纖偏振控制器、光纖偏振分束器，可調(diào)衰減器、光纖隔離器、光纖機械光開關(guān)、法蘭盤、實驗指導(dǎo)書及實驗錄像光盤等。 四、實驗?zāi)康?1、了解光連接器及其原理、種類，實驗操作進行連接器參數(shù)測量； 2、掌握光纖偏振控制器工作原理，實驗操作單模光纖偏振狀態(tài)控制； 3、了解光纖耦合器用途及其性能參數(shù)，實驗操作測量耦合器特性參數(shù)測量； 4、了解光纖隔離器用途及其性能參數(shù)，實驗操作光纖隔離器特性參數(shù)測量； 5、了解光纖光開關(guān)用途及其性能參數(shù)，實驗操作光纖光開關(guān)特性參數(shù)測量； 6、了解光波分復(fù)用器（WDM）的原理與意義，操作雙波長波分復(fù)用（WDM）的原理性實驗；

由上海復(fù)旦天欣科教儀器有限公司研制生產(chǎn)的磁光克爾與法拉第效應(yīng)綜合測試系統(tǒng)將兩種研究磁光效應(yīng)的實驗結(jié)合于同一套測試系統(tǒng)中。在表面磁光克爾效應(yīng)的研究中，應(yīng)用該系統(tǒng)可以自動改變電磁鐵電流大小及方向，并實時采集記錄偏振光信號與磁場強度信號的改變，從而獲得薄膜樣品矯頑力、磁各異性等方面的信息；在法拉第效應(yīng)的實驗中加入了控溫裝置，可在不同溫度下利用正交消光法檢測樣品的的費爾德常數(shù)。 應(yīng)用該實驗儀主要完成以下實驗： 1．磁光克爾效應(yīng)實驗：測量薄膜或者塊狀拋光鐵磁性樣品的克爾旋轉(zhuǎn)角，分析其磁學(xué)性質(zhì)； 2．常溫法拉第效應(yīng)實驗：測量不同材料的常溫費爾德常數(shù)； 3．變溫法拉第效應(yīng)實驗：測量不同溫度情況下材料的菲爾德常數(shù)，分析溫度對材料磁滯旋光的影響； 4．法拉第效應(yīng)譜線測量：測量不同光譜照射情況下材料的菲爾德常數(shù)（選用不同波長的激光器）。

產(chǎn)品詳細介紹 TSY-1型同軸、偏振光多功能攝影儀 價格：3860.001、45度半透半反鏡將水平方向入射光轉(zhuǎn)變成垂直的同軸光，用于對光滑表面上的痕跡進行同軸光拍照。2、配備多種濾光片，可進行分色照相。3、配備起偏鏡、檢偏鏡、偏振光眼鏡，可進行偏振光照相。4、配備底透射光，可進行透射照相。電源：AC220V，50HZ主柱升降范圍≥220mm上下調(diào)焦范圍≥150mm聚光鏡調(diào)節(jié)范圍≥220mm  

　　桐鄉(xiāng)市光儀教學(xué)儀器設(shè)備有限公司為普教儀器專業(yè)生產(chǎn)廠，有高中、初中、小學(xué)教師演示， 學(xué)生實驗用教學(xué)儀器各種類型數(shù)十種。主要產(chǎn)品有：初高中物理、化學(xué)、生物各類實驗材料、照明電路材料J1008 兩用氣筒 J2106 鉤 碼J2358 電阻圈 J2368 演示線路實板J2369 學(xué)生線路實驗板 J2409 演示原副線圈J2410 原副線圈 J2411 蹄形電磁鐵J2412 電鈴 J2515 雙縫干涉儀J2523 初中光學(xué)實驗盒 J2527 望遠鏡J2706 放大鏡 J218 小學(xué)聲學(xué)實驗盒J219 小學(xué)熱學(xué)實盒 J248、249 一、二年級自然盒J251 光學(xué)演示箱 J252 小學(xué)光學(xué)實驗盒等等。 產(chǎn)品供應(yīng)全國二十多個省市教儀供應(yīng)部門，部分產(chǎn)品口外各地政府及世行貸款教儀采購招標中屢有中標。  

光峰科技，科創(chuàng)板上市企業(yè)（股票代碼：688007），是一家擁有原創(chuàng)技術(shù)、核心專利、核心器件研造能力的全球領(lǐng)先激光顯示科技企業(yè)。 光峰科技于2007年發(fā)明了ALPD®激光顯示技術(shù)， 解決了長期困擾 RGB 三色激光顯示技術(shù)的系列問題，并率先在全球范圍實現(xiàn)技術(shù)的產(chǎn)業(yè)化。其被視為下一代激光顯示的發(fā)展方向，確立了我國在激光顯示領(lǐng)域的國際領(lǐng)先地位。ALPD®激光技術(shù)架構(gòu)作為一個底層關(guān)鍵架構(gòu)，可延伸應(yīng)用至多個領(lǐng)域，目前已歷經(jīng)四代技術(shù)升級，在全球范圍內(nèi)布局專利保護。 基于首創(chuàng)并不斷升級的ALPD®激光顯示技術(shù)架構(gòu)，光峰科技打造了激光顯示核心器件——激光光學(xué)引擎，并將該核心器件與電影、電視、教育、展示等顯示場景相結(jié)合，開發(fā)了眾多激光顯示產(chǎn)品及系統(tǒng)解決方案。 帶著科技改變?nèi)祟惿畹募で椋夥蹇萍贾铝す怙@示技術(shù)和產(chǎn)品的研究創(chuàng)新，不斷豐富人類對美好生活的選擇，滿足人們在高速通訊及人工智能時代對信息顯示新的要求，不斷靠近“新光源 新生活”的夢想和抱負。

簡介 在外加磁場的作用下，物質(zhì)的光學(xué)性質(zhì)會發(fā)生改變，這就是磁光效應(yīng)。磁光效應(yīng)主要包含磁光克爾效應(yīng)、法拉第磁致旋光效應(yīng)、科頓 - 穆頓磁致雙折射效應(yīng)。本實驗系統(tǒng)利用一套可以進行自由組合的實驗裝置，通過搭建不同的測量光路來實現(xiàn)對這三種完全不同的磁光效應(yīng) 的測量。具體實驗內(nèi)容為：測量鎳薄膜的磁光克爾旋轉(zhuǎn)角、測量蒸餾水的法拉第旋光系數(shù)、測量磁流體的磁致雙折射（科頓 - 穆頓效應(yīng)） 的 o 光與 e 光的折射率差，其中前兩部分作為基礎(chǔ)性實驗內(nèi)容開展面上實驗，第三部分作為研究性實驗內(nèi)容可供在現(xiàn)有實驗基礎(chǔ)上開展研 究性實驗。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網(wǎng)絡(luò)，并承擔(dān)著基因組守護者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發(fā)展有著至關(guān)重要的聯(lián)系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫(yī)藥企業(yè)還是科研界都在積極地開發(fā)靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產(chǎn)物rhytidenones家族中化學(xué)結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜的rhytidenone A分子，并且運用化學(xué)生物學(xué)手段進一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機制。該研究發(fā)現(xiàn)：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進一步導(dǎo)致p53蛋白在細胞內(nèi)積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細胞凋亡。該工作揭示了天然產(chǎn)物rhytidenone F作為第一個被發(fā)現(xiàn)的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學(xué)探針，幫助進一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機制。目前正在進一步將積極推進該候選藥物分子的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究和臨床前抗腫瘤藥物開發(fā)。