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一、產品簡介      光無源器件是光纖通信設備的重要組成部分。它是一種光學元器件，也是其它光纖應用領域不可缺少的元器件。該實驗儀重點介紹了常用的光無源器件的相關參數及測試方法，主要包括光纖轉換器、光纖變換器、光纖耦合器，光纖隔離器、光纖衰減器、WDM等器件的參數的測試原理及測試方法。幫助學生直觀的了解各種光無源器件的性能，從而更準確的使用不同器件進行光纖通信方面實驗。 二、實驗內容  1、光纖轉換器測試實驗  2、光纖變換器測試實驗  3、光纖耦合器測試實驗  4、光纖隔離器特性測試實驗  5、波分復用器和解復用器測試實驗  6、可調光纖衰減器測試實驗  7、光纖機械光開關特性測試實驗  8、光纖偏振控制器特性測試實驗  9、光纖偏振分束器（PBS）性能能參數測試實驗 三、實驗配置參數 1、光源：波長1310±20nm，1550±20nm；輸出功率：1-2.5mw，連續可調；輸出端口：FC/PC；穩定性＜0.5db（5h）；光源類型：LD光源； 2、光功率計：波長范圍800-1700nm；輸入接口：FC 校準波長：1550nm,1310nm； 3、偏振控制器：插入損耗＜0.05dB；消光比＞40dB；回波損耗＞65dB； 4、光纖機械光開關：插入損耗：1310/1550  P1→P2 0.56/0.54 dB ，P1→P3 0.53/0.47 dB ;回波損耗＞50dB ；開關速度：≦8ms ； 5、高隔離度光纖隔離器：最大插入損耗：0.35dB ；回波損耗：≧50dB ；隔離度：≧30dB ； 6、光纖耦合器：分光比：50% : 50% ；最大插入損耗1310/1550: 3.3dB ; 7、光纖波分復用器：隔離度：1310nm ：31.8% ；1550nm ：34%；插入損耗：1310nm ：0.30%；1550nm ：0.34% ； 8、光纖可調衰減器：0-30db可調； 9、配置：光纖光源，光纖光功率計、光纖耦合器、光波分復用器、光纖偏振控制器、光纖偏振分束器，可調衰減器、光纖隔離器、光纖機械光開關、法蘭盤、實驗指導書及實驗錄像光盤等。 四、實驗目的 1、了解光連接器及其原理、種類，實驗操作進行連接器參數測量； 2、掌握光纖偏振控制器工作原理，實驗操作單模光纖偏振狀態控制； 3、了解光纖耦合器用途及其性能參數，實驗操作測量耦合器特性參數測量； 4、了解光纖隔離器用途及其性能參數，實驗操作光纖隔離器特性參數測量； 5、了解光纖光開關用途及其性能參數，實驗操作光纖光開關特性參數測量； 6、了解光波分復用器（WDM）的原理與意義，操作雙波長波分復用（WDM）的原理性實驗；

由上海復旦天欣科教儀器有限公司研制生產的磁光克爾與法拉第效應綜合測試系統將兩種研究磁光效應的實驗結合于同一套測試系統中。在表面磁光克爾效應的研究中，應用該系統可以自動改變電磁鐵電流大小及方向，并實時采集記錄偏振光信號與磁場強度信號的改變，從而獲得薄膜樣品矯頑力、磁各異性等方面的信息；在法拉第效應的實驗中加入了控溫裝置，可在不同溫度下利用正交消光法檢測樣品的的費爾德常數。 應用該實驗儀主要完成以下實驗： 1．磁光克爾效應實驗：測量薄膜或者塊狀拋光鐵磁性樣品的克爾旋轉角，分析其磁學性質； 2．常溫法拉第效應實驗：測量不同材料的常溫費爾德常數； 3．變溫法拉第效應實驗：測量不同溫度情況下材料的菲爾德常數，分析溫度對材料磁滯旋光的影響； 4．法拉第效應譜線測量：測量不同光譜照射情況下材料的菲爾德常數（選用不同波長的激光器）。

產品詳細介紹 TSY-1型同軸、偏振光多功能攝影儀 價格：3860.001、45度半透半反鏡將水平方向入射光轉變成垂直的同軸光，用于對光滑表面上的痕跡進行同軸光拍照。2、配備多種濾光片，可進行分色照相。3、配備起偏鏡、檢偏鏡、偏振光眼鏡，可進行偏振光照相。4、配備底透射光，可進行透射照相。電源：AC220V，50HZ主柱升降范圍≥220mm上下調焦范圍≥150mm聚光鏡調節范圍≥220mm  

　　桐鄉市光儀教學儀器設備有限公司為普教儀器專業生產廠，有高中、初中、小學教師演示， 學生實驗用教學儀器各種類型數十種。主要產品有：初高中物理、化學、生物各類實驗材料、照明電路材料J1008 兩用氣筒 J2106 鉤 碼J2358 電阻圈 J2368 演示線路實板J2369 學生線路實驗板 J2409 演示原副線圈J2410 原副線圈 J2411 蹄形電磁鐵J2412 電鈴 J2515 雙縫干涉儀J2523 初中光學實驗盒 J2527 望遠鏡J2706 放大鏡 J218 小學聲學實驗盒J219 小學熱學實盒 J248、249 一、二年級自然盒J251 光學演示箱 J252 小學光學實驗盒等等。 產品供應全國二十多個省市教儀供應部門，部分產品口外各地政府及世行貸款教儀采購招標中屢有中標。  

光峰科技，科創板上市企業（股票代碼：688007），是一家擁有原創技術、核心專利、核心器件研造能力的全球領先激光顯示科技企業。 光峰科技于2007年發明了ALPD®激光顯示技術， 解決了長期困擾 RGB 三色激光顯示技術的系列問題，并率先在全球范圍實現技術的產業化。其被視為下一代激光顯示的發展方向，確立了我國在激光顯示領域的國際領先地位。ALPD®激光技術架構作為一個底層關鍵架構，可延伸應用至多個領域，目前已歷經四代技術升級，在全球范圍內布局專利保護。 基于首創并不斷升級的ALPD®激光顯示技術架構，光峰科技打造了激光顯示核心器件——激光光學引擎，并將該核心器件與電影、電視、教育、展示等顯示場景相結合，開發了眾多激光顯示產品及系統解決方案。 帶著科技改變人類生活的激情，光峰科技致力激光顯示技術和產品的研究創新，不斷豐富人類對美好生活的選擇，滿足人們在高速通訊及人工智能時代對信息顯示新的要求，不斷靠近“新光源 新生活”的夢想和抱負。

簡介 在外加磁場的作用下，物質的光學性質會發生改變，這就是磁光效應。磁光效應主要包含磁光克爾效應、法拉第磁致旋光效應、科頓 - 穆頓磁致雙折射效應。本實驗系統利用一套可以進行自由組合的實驗裝置，通過搭建不同的測量光路來實現對這三種完全不同的磁光效應 的測量。具體實驗內容為：測量鎳薄膜的磁光克爾旋轉角、測量蒸餾水的法拉第旋光系數、測量磁流體的磁致雙折射（科頓 - 穆頓效應） 的 o 光與 e 光的折射率差，其中前兩部分作為基礎性實驗內容開展面上實驗，第三部分作為研究性實驗內容可供在現有實驗基礎上開展研 究性實驗。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網絡，并承擔著基因組守護者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發展有著至關重要的聯系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫藥企業還是科研界都在積極地開發靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產物rhytidenones家族中化學結構最為復雜的rhytidenone A分子，并且運用化學生物學手段進一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機制。該研究發現：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進一步導致p53蛋白在細胞內積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細胞凋亡。該工作揭示了天然產物rhytidenone F作為第一個被發現的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學探針，幫助進一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機制。目前正在進一步將積極推進該候選藥物分子的轉化醫學研究和臨床前抗腫瘤藥物開發。