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本發明公開了一種魚類NKEF-A重組蛋白對適應性體液免疫的活化效應及其應用，所述的應用為用于制備能夠促進魚類體液免疫能力的免疫增強劑，所述魚類NKEF-A重組蛋白的氨基酸序列為SEQID?NO:1所示；本發明提供的NKEF-A重組蛋白作為適應性體液免疫增強劑，其優點在于：(1)使用劑量小，效率高；以1:100(NKEF-A蛋白:抗原)的NKEF-A重組蛋白劑量即可發揮顯著的免疫促進作用；(2)易于制備免疫混合液：NKEF-A重組蛋白是可溶性蛋白，容易與抗原混合，克服了傳統礦物油乳劑類制劑不易乳化抗原的缺點；(3)安全性高；與細菌毒素或化合物制劑不同，NKEF-A是宿主自身的蛋白，不存在外源物質導入產生的潛在毒副作用。

本發明公開了一種可同時在線活化和噴射脫汞吸附劑的方法， 其通過可同時在線活化和噴射脫汞吸附劑的裝置對汞吸附劑進行在線 活化和噴射，其中，該裝置包括用于噴射汞吸附劑的噴射機構、設置 在所述噴射機構側面并與之相通的在線活化機構以及用于監測煙氣中 汞濃度的汞濃度在線監測儀(11)；根據監測得到的汞濃度，動態調節所 述調節風門(4)；同時動態調節所述在線活化機構上的調節閥門(9)；從 而對吸附劑進行在線活化，進而實現煙氣脫汞。本發明的方法實現了 汞吸附劑的實時在線活化，適應汞濃度的頻繁波動，并較大程度的提 高了汞吸附劑和活性組分利用效率，降低了吸附劑的用量，大大節約 了脫汞成本。

本發明公開了一種吸附劑活化及噴射脫汞一體化方法，其利用 汞濃度在線監測儀(6)實時監測煙氣中的汞濃度，動態調節所述第二調 節閥門(10)，控制汞吸附劑注入量和注入速率；動態調節所述第三調節 閥門(14)，控制壓縮空氣的注入量和注入速率；同時動態調節所述在線 活化機構上的第一調節閥門(7)，控制活性組分前驅體的注入量和注入 速率；實現對吸附劑的在線活化；活化后的吸附劑通過所述噴射機構 被噴射注入煙道中，從而實現煙氣脫汞。本發明的方法使得吸附劑的 脫汞性能達到最優的同時避免活性組分浪費，降低了吸附劑的用量， 大大節約了脫汞成本，同時本發明實現了汞吸附劑的實時在線活化， 適應汞濃度的頻繁波動。

技術特點及水平：1. 采用有限元方法對人工關節、椎間盤和種植牙等骨科、齒科植入體（含人工關節）進行負載和疲勞行為模擬，實現基于全壽命設計的植入體形狀與尺寸優化；2. 采用預應力制造與表面應力調控等植入體抗疲勞制造技術，延長植入體抗疲勞壽命；3.提供Ca-P體系和非Ca-P體系兩種植入體表面生物活化涂層技術，提供基于表面等離子合金化技術的鈦合金、不銹鋼植入體表面耐磨耐蝕涂層技術；4. 模仿人骨微納層次結構，開發新型高含量納米羥基磷灰石增強復合材料用于頸前路融合術等用植

（專利號：ZL 201410379821.0） 簡介：本發明公開了一種離子液體活化稻殼制備超級電容器用多孔炭材料的方法，屬于炭材料制備技術領域。該方法是以脫灰后的稻殼為碳源，以1-丁基-3-甲基咪唑六氟磷酸鹽離子液體作為模板和活化劑，離子液體經無水乙醇溶解分散后加入到脫灰稻殼中，再蒸干無水乙醇；將所得離子液體與稻殼的混合物轉移至剛玉瓷舟中，置于箱式爐內在氮氣氣氛下進行加熱，制得超級電容器用多孔炭材料。所得多孔炭材料的比表面積介于697～1

（專利號：ZL 201510181466.0） 簡介：本發明公開了一種采用光助鐵酸鉍活化過硫酸氫鉀降解有機廢水的處理方法，屬于污水處理技術領域。本發明中鈣鈦礦結構BiFeO3具有球狀形貌，是在水熱條件下通過加入一定量的表面活性劑制得，比表面積大，制得的BiFeO3本身即可在可見光照射下光催化降解有機污染物。本發明中將BiFeO3應用于活化過硫酸氫鉀降解有機污染物中，在15min對甲基橙的降解率為94％，40min對甲基藍的降解率為90％，

本發明屬于水和廢水處理領域，公開了一種利用銅鈰復合材料(CuO?CeO2)活化過一硫酸鹽(PMS)去除水中有機污染物的方法，本發明是以單線態氧作為主導活性氧化種實現有機污染物降解的異相高級氧化方法。通過簡單的方法制得的納米復合材料具有良好的分散性、高效的催化活性，與過一硫酸鹽聯用，可實現多種難降解有機污染物的高效去除。本發明提出利用銅鈰復合材料通過非自由基途徑活化過一硫酸鹽產生單線態氧實現污染水體中有機污染物的去除，具有高效的污染物去除效率，擁有廣泛的應用前景。在本發明之前，未發現有將銅鈰材料與過一硫酸鹽聯用的報道。本發明的目的在于克服現有技術的不足，提供一種新型高效以單線態氧為主導的氧化有機污染物的方法，用合成的銅鈰復合材料與過一硫酸鹽聯合，應用到難降解有機廢水的處理和地下水高優先級污染物的選擇性去除中，具有高效的污染物去除效率，擁有廣泛的應用前景。

研究人員受主族化學家J. C. Martin半個世紀以前發展的四取代硫負離子啟發，以叔丁醇鉀為堿，乙二醇二甲醚為溶劑，促進了亞砜的C-S鍵活化，實現了無過渡金屬參與的芳基烷基亞砜和醇的交叉偶聯反應，以較高收率和優良的化學選擇性得到了一系列結構豐富的芳基烷基醚

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

動脈粥樣硬化性心血管疾病的發病率和病死率逐年上升，已經成為威脅我國人民健康的主要問題。