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本發明公開了一種基于電控液晶雙模微透鏡的控光芯片。該芯片包括面陣電控液晶雙模微透鏡；其包括液晶材料層，依次設置在液晶材料層上表面的第一液晶初始取向層、第一電極層、電絕緣層、第二電極層、第一基片和第一增透膜，以及依次設置在液晶材料層下表面的第二液晶初始取向層、公共電極層、第二基片和第二增透膜；第一電極層由其上布有 m×n 元陣列分布的圓孔的一層勻質石墨烯膜構成，公共電極層和第二電極層分別由一層與第一電極層同質的勻質石

含電路板、散裝元器件、制作說明書等

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本發明公開了一種基于雙路電壓信號驅控的面陣電控液晶光發散微柱鏡芯片，包括：液晶散光微柱鏡陣列、第一驅控信號輸入端口、以及第二驅控信號輸入端口，液晶散光微柱鏡陣列為 m×n 元，其中 m、n 均為大于的整數，液晶散光微柱鏡陣列采用液晶夾層結構，且上下層之間順次設置有第一基片、頂層面電極板、電極間絕緣層、頂層圖案化電極板、第一液晶定向層、液晶層、第二液晶定向層、網孔狀共地電極板、第二基片，頂層面電極板和網孔狀共地電極板分

本實用新型提出的一種水貂自動控光養殖棚，它包括棚體，在所述棚頂上設置有多個導光管，所述導光管包括集光罩、反光管、漫射面和擋板；在所述反光管的一側開設有可供所述擋板插入的開口，所述擋板的一端與擋板伺服電機連接；所述棚體的前后兩側設置有卷簾系統；所述卷簾卷繞在所述卷軸上，在所述卷簾的底部連接磁鐵桿，所述鐵座位于所述磁鐵桿正下方；在所述棚體內設置有光傳感器、照明燈和控制器，所述光傳感器、照明燈、擋板伺服電機和卷簾伺服電機分別于所述控制器連接。本實用新型可以自動控制貂棚光照時間和亮度，可以有效地縮短貂的繁殖周期。

本發明公開了一種雙路電壓信號驅控的面陣電控液晶光發散微透鏡芯片，包括電控液晶散光微透鏡陣列、第一驅控信號輸入端口和第二驅控信號輸入端口，面陣電控液晶散光微透鏡為 m×n 元，其中，m、n 均為大于 1 的整數，電控液晶散光微透鏡陣列采用液晶夾層結構，且下上層之間順次設置有第一基片、共地電極層、第一液晶定向層、液晶層、第二液晶定向層、頂面圖案化電極層、頂層電極間絕緣層、頂面電極層、第二基片，共地電極層和頂面電極層分別固

山東大學藥學院李敏勇教授團隊與美國德州農工大學、北京師范大學的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關。構成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導鈣池操縱鈣內流（SOCE）產生鈣信號。SOCE是由內質網（ER）內腔內Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結構域多聚化引發。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結合并激活細胞膜上的門控ORAI1通道，引發鈣內流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導致部分Ca2+進入細胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關注。光藥理學方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關的疾病進行光藥理調節。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發了一系列可光切換的CRAC通道調節劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現反式和順式構型之間的快速和可逆光轉化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經過一系列的實驗發現piCRAC-1光熱穩定好、良好的光化學性質、高時空精度、能夠高選擇地光誘導CRAC通道開關。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學性質，對紫外吸收光譜、紫外以及藍光照射下的trans-cis轉換率、光熱穩定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應轉錄因子（NAFT核內轉運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發現trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導的NFAT核內轉運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創光學工具可以用于治療CRAC通道相關的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細胞內CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導調節。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調節與鈣信號失調相關的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結構-功能關系的研究，而且在研究無數Ca2+調節信號過程和與Ca2+動態平衡相關的人類疾病方面具有潛在應用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學基金、山東大學杰出中青年學者、山東省泰山學者、山東省自然科學基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

產品詳細介紹

研究開發了 “ 熒光團輔助的 RNA 鄰近標記和測序技術 ” ，簡稱 “CAP-seq” 。   該方法通過可見光激發遺傳靶向的光敏蛋白 miniSOG 產生活性氧， 介 導鄰近 RNA 分子上的鳥嘌呤與具有生物正交功能把手的氨基探針進行共價交聯，既而通過富集純化與高通量測序檢測，實現 miniSOG 定位的亞細胞區域內 轉錄 組的空間特異性標記與鑒定。 利用 CAP-seq ，他們系統研究了幾個亞細胞區域的轉錄組，包括線粒體基質轉錄組 、 內質網表面 轉錄組 以及 線粒體外膜附近轉錄組。這些研究結果表明 CAP-seq 對 活細胞中開放區域的 RNA 標記具有良好的空間特異性和覆蓋度 。 他們在線粒體外膜附近檢測到 30 個編碼氧化磷酸化途徑相關蛋白的 RNA 和多達 55 個編碼核糖體蛋白的 mRNA ，這一結果不僅支持了線粒體蛋白在線粒體外膜被翻譯后直接轉運進線粒體的模型，還暗示著線粒體功能可能與蛋白質的翻譯調節有關。 CAP-seq 具有操作簡單、空間選擇性高、生物相容性好的特點，將成為一項適合于在多種生物系統中研究亞細胞 轉錄組 的新技術。

本發明公開了一種混合集成電控液晶光開關陣列，包括：被混合集成的電控液晶聚光微透鏡陣列和電控液晶散光微透鏡陣列，每單元液晶聚光微透鏡與每單元液晶散光微透鏡的光軸重合；在加電態下，聚光微透鏡在不同均方幅度的電驅控信號作用下實施光束的可調焦聚光操作，散光微透鏡在不同均方幅度的電驅控信號作用下實施光束的可控發散程度散光操作；在斷電態下，液晶聚光微透鏡與散光微透鏡被轉換為僅延遲光波相位的液晶相移板；液晶聚光微透鏡與散光微透