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提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細(xì)胞外囊泡對宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細(xì)胞外囊泡對宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。

本研究通過解析cGMP?BLM-vG4復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，為鳥嘌呤衍生物類抗癌藥物設(shè)計提供了結(jié)構(gòu)指導(dǎo)和新思路；同時也為基于氧化損傷形成缺口G4天然小分子抗癌藥物研究提供了理論基礎(chǔ)。

該研究成功克服了開發(fā)純平面手性CpRhIII催化劑所面臨的制備難、拆分難、結(jié)構(gòu)改造難等諸多挑戰(zhàn)，豐富了手性CpRhIII催化劑的類型。

近日，我校健康科學(xué)研究所科研團(tuán)隊在各自研究領(lǐng)域取得多項科研成果。

近日，我校生命科學(xué)學(xué)院李學(xué)寶教授課題組在棉纖維發(fā)育的分子機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展，研究成果在線發(fā)表于著名植物學(xué)期刊《The Plant Journal》（Li et al. 2018,DOI:10.1111/tpj.14108）。

2020年5月1日，武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院院長李紅良團(tuán)隊在《細(xì)胞—代謝》雜志上發(fā)表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預(yù)后的相關(guān)性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關(guān)鍵的臨床研究證據(jù)。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎(chǔ)疾病是導(dǎo)致新冠肺炎患者死亡和預(yù)后較差的重要原因之一，以上基礎(chǔ)疾病往往使得新冠肺炎患者的風(fēng)險更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關(guān)聯(lián)？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內(nèi)首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。”李紅良告訴《中國科學(xué)報》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國成人中總體患病率已經(jīng)超過10%，而在歐美等發(fā)達(dá)國家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導(dǎo)致了一個嚴(yán)峻的現(xiàn)實，即2型糖尿病（T2D）已經(jīng)是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫(yī)療干預(yù)程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對有限的隊列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預(yù)后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團(tuán)隊對湖北省19家醫(yī)院9663例確診的新冠肺炎病例進(jìn)行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關(guān)系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關(guān)性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來說，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預(yù)后更差。面對新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內(nèi)？研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病（T2D）患者需要更多的醫(yī)療干預(yù)，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個體明顯。更為重要的是，團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。此發(fā)現(xiàn)，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預(yù)后提供了重要臨床證據(jù)，也是對普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經(jīng)明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅持鍛煉，將血糖含量維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)。（崔雪芹）相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

大氣污染的日益嚴(yán)重，霧霾天氣逐漸增多，對傳感器的性能提出了更高的要求，然而對于氣體傳感器的研究卻缺乏大型的、一體化、同時實現(xiàn)多種氣體在線檢測的設(shè)備作為支撐。本課題組經(jīng)過多年探索，自主研發(fā)了具有領(lǐng)先水平的一體化混合配氣和氣體傳感器在線檢測系統(tǒng)SJTUGDS-919。該套設(shè)備硬件經(jīng)精心設(shè)計和嚴(yán)格驗證，具備氣體傳感研究過程中常用到的所有功能，且所有控制都能在上位機(jī)軟件上完成，實現(xiàn)了完全的自動化。 本套設(shè)備可以實現(xiàn)對氣體傳感器的快速在線檢測,支持自動采集、自動計算、自動標(biāo)定。該系統(tǒng)可以實現(xiàn)多組分復(fù)雜氣體的精確稀釋和配比，為傳感器的多組分定性、定量識別和測量提供保障，并且集動態(tài)檢測、靜態(tài)檢測、探針檢測于一體。同時，該套設(shè)備還可以調(diào)節(jié)氣氛的壓力和濕度，并首次實現(xiàn)氣體溫度和傳感器溫度的協(xié)同調(diào)控，精準(zhǔn)模擬了真實大氣環(huán)境。應(yīng)用此套設(shè)備，可大幅度縮短研發(fā)時間，降低實驗成本，極大的提高工作效率，保證氣體傳感器研發(fā)工作的順利推進(jìn)。 本項目研發(fā)依托于“微米/納米加工技術(shù)”國家級重點實驗室和“薄膜與微細(xì)技術(shù)”教育部重點實驗室等先進(jìn)平臺，本套系統(tǒng)現(xiàn)已申請八項發(fā)明專利，兩項軟件著作權(quán)。應(yīng)用此套系統(tǒng)已開展科研項目十余項，發(fā)表高水平論文50余篇。SJTUGDS-919是首創(chuàng)的高度集成化的國內(nèi)一流的氣體傳感器檢測系統(tǒng)，是氣敏研究和傳感器器件研發(fā)的必備利器，是治理大氣污染的開山斧！目前正在尋求將此系統(tǒng)設(shè)備產(chǎn)業(yè)化，推向市場。

 采用直流技術(shù)對海上風(fēng)能進(jìn)行匯聚和傳輸可以同時提高系統(tǒng)可靠性和靈活性，DC/DC變換器用于匹配不同電壓等級以及接入直流發(fā)電和儲能設(shè)備，為實現(xiàn)中高壓直流電網(wǎng)中高效可靠的直流-直流變換，本項目首先研究中高壓模塊化多電平DC/DC變換器的可行電路拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)，研究模塊化多電平DC/DC變換器的運行和控制機(jī)制，解決均壓控制問題，實現(xiàn)其電壓和功率控制功能。依據(jù)理論研究成果，本研究組開發(fā)了60kW模塊化多電平DC/DC變換器樣機(jī)，對樣機(jī)的測試結(jié)果驗證理論分析以及所提出控制算法的有效性。 通過本項目的實施，解決了模塊化多電平DC/DC變換器的調(diào)制、均壓、控制等關(guān)鍵問題，驗證其應(yīng)用于直流電網(wǎng)的可行性。為未來直流電網(wǎng)的建設(shè)提供率了重要的理論參考和工程借鑒依據(jù)。 在本項目實施過程中，以國家千人計劃，項目和中英自然科學(xué)基金項目為依托，本研究組與國家電網(wǎng)電力科學(xué)研究院、英國Strathclyde大學(xué)、英國Aberdeen大學(xué)合作開發(fā)了“帶有DC/DC直流電壓變換的大型新能源多端直流接入系統(tǒng)”的實證平臺，研究和驗證了直流電網(wǎng)的運行機(jī)制。針對模塊化多電平DC/DC變換器，本研究組已申請專利一篇，發(fā)表多篇論文。

b0,+AT-rBAT是人體內(nèi)的一種氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白復(fù)合物，屬于異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構(gòu)成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負(fù)責(zé)輕鏈蛋白細(xì)胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護(hù)送”到細(xì)胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩(wěn)定性的作用。 b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發(fā)胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結(jié)石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發(fā)病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發(fā)病的分子機(jī)理。復(fù)合物的結(jié)構(gòu)和功能，將能幫助我們認(rèn)識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。 本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進(jìn)一步形成一個二聚體。體外轉(zhuǎn)運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉(zhuǎn)運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發(fā)揮轉(zhuǎn)運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強(qiáng)實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復(fù)合物相似。LAT1-4F2hc復(fù)合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發(fā)揮轉(zhuǎn)運活性所必需的。 同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復(fù)合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，解釋了它的底物識別機(jī)制。如果把b0,+AT-rBAT復(fù)合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉(zhuǎn)運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機(jī)制”。 在底物結(jié)合點附近，科研團(tuán)隊還鑒定出了底物結(jié)合位點附近的一個轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域。通過點突變和同位素轉(zhuǎn)運實驗，他們證明了該轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域?qū)τ赽0,+AT-rBAT的轉(zhuǎn)運功能至關(guān)重要。西湖大學(xué)黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區(qū)域的重要性。 對于b0,+AT-rBAT復(fù)合物突變而導(dǎo)致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團(tuán)隊進(jìn)一步揭開了該疾病發(fā)生的機(jī)理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結(jié)構(gòu)，研究人員對突變的位點進(jìn)行了準(zhǔn)確定位，并對這些位點進(jìn)行了體外生化實驗的驗證。結(jié)果顯示，b0,+AT-rBAT的關(guān)鍵位點的突變影響了氨基酸轉(zhuǎn)運的活性，造成了胱氨酸尿癥。