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該項目為1998年武漢市科委科技攻關(guān)項目，2000年通過專家鑒定,達國內(nèi)領(lǐng)先水平。安賽蜜甜度為蔗糖的200倍，易溶于水，協(xié)同性好，熔點為225 oC（分解）。尤其是在酸性飲料中也有很好的穩(wěn)定性和甜度，而且安賽蜜在人體內(nèi)不代謝、不吸收、不蓄集，24小時內(nèi)可完全排出體外，具有很高的安全性，是世界公認的最具有發(fā)展?jié)摿Φ奶鹞秳┬缕贩N之一。

泛素-蛋白酶體體系（Ubiquitin-Proteasome System，簡稱UPS）是細胞內(nèi)最重要的蛋白質(zhì)降解通路，對維持生物體內(nèi)蛋白質(zhì)的濃度平衡，以及對調(diào)控蛋白、錯誤折疊或受到損傷的蛋白的快速降解起著至關(guān)重要的作用，參與了細胞周期、基因表達調(diào)控等多種細胞進程，由UPS失常引發(fā)的蛋白質(zhì)新陳代謝異常與眾多人類重大疾病直接相關(guān)。2004年，Aaron Ciechanover, Irwin Rose和Avram Hershko三位科學(xué)家被授予了諾貝爾化學(xué)獎，以表彰他們對該降解通路的發(fā)現(xiàn)。UPS中蛋白酶體是細胞中最基本的、最重要的不可或缺的、最為復(fù)雜的大型全酶超分子復(fù)合機器之一，人源蛋白酶體全酶包含至少33種不同的亞基，總原子質(zhì)量約為2.5MDa。美國FDA批準的多種治療癌癥的藥物分子即以蛋白酶體為直接靶標(biāo)。近年來，隨著冷凍電鏡技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，人們對這一大分子機器的結(jié)構(gòu)和功能研究得以不斷深入。2016年，毛有東課題組與合作者報道了人源蛋白酶體基態(tài)的3.6?冷凍電鏡結(jié)構(gòu)及其他三個亞納米分辨構(gòu)象，并首次發(fā)現(xiàn)一個亞穩(wěn)態(tài)構(gòu)象的核心顆粒（Core Particle，簡稱CP）底物轉(zhuǎn)運通道處于開放狀態(tài)（見PNAS 2016, 113: 12991-12996）。2018年4月，該課題組又報道了6個ATPγS結(jié)合狀態(tài)下的26S動態(tài)結(jié)構(gòu)，包括三個CP開放態(tài)對應(yīng)的亞穩(wěn)簡并態(tài)近原子分辨（4~5?）結(jié)構(gòu)（見Nature Communications 2018, 9: 1360）。盡管這些工作揭示了蛋白酶體的基本架構(gòu)和內(nèi)在運動行為，但由于缺乏蛋白酶體與底物之間的相互作用，人們對于蛋白酶體如何實現(xiàn)底物降解的原子水平工作機制仍一無所知。此外，盡管冷凍電鏡技術(shù)近年來廣泛應(yīng)用于分析具有動態(tài)特征的蛋白復(fù)合體結(jié)構(gòu)和平衡態(tài)構(gòu)象，但對其中間態(tài)結(jié)構(gòu)和非平衡構(gòu)象分析的分辨率水平往往局限在4～6埃或更低，離真正的全原子水平動力學(xué)分析還有相當(dāng)一段距離。 為了真正實現(xiàn)原子水平的蛋白酶體底物降解動態(tài)過程的冷凍電鏡三維重建和動力學(xué)表征，毛有東課題組攻克了兩大技術(shù)難題。其一，如何在蛋白酶體完成底物降解之前抓到它的所有可能的中間態(tài)構(gòu)象？課題組發(fā)展了一種新穎的核酸置換法，利用ATPγS降低AAA-ATPase激酶水解活性的特點，在底物降解中間過程，通過將ATP快速置換成ATPγS，結(jié)合快速冷凍的優(yōu)勢，從而撲捉到蛋白酶體在底物降解過程的中間態(tài)。其二，如何在從冷凍電鏡數(shù)據(jù)中分析出更多構(gòu)象的同時，還把分辨率做到3埃甚至更好？課題組通過多年持續(xù)努力，發(fā)展了多種基于人工智能和機器學(xué)習(xí)的冷凍電鏡圖像聚類的新型算法，并針對蛋白酶體的動力學(xué)特征，設(shè)計了一套極其有效的整合了多種算法的多構(gòu)象分類流程。通過這兩套技術(shù)方案的完美結(jié)合，課題組成功解析了人源蛋白酶體在降解底物過程中的七種不同的、但差別甚微的、高分辨原子水平的天然態(tài)構(gòu)象（Native states），完整展示了蛋白酶體從泛素結(jié)合到去泛素化，再到底物轉(zhuǎn)運的動態(tài)過程。與同期在Science上發(fā)表的與底物結(jié)合的酵母蛋白酶體的4.2-4.7埃冷凍電鏡結(jié)構(gòu)（Science doi: 10.1126/science.aav0725，來自加州伯克利分校和Scripps研究所）相比，該Nature論文不僅總構(gòu)象數(shù)量多一倍，全部構(gòu)象分辨率還高1-2埃。由于Science論文采用了抑制Rpn11去泛素活性的策略，其非天然態(tài)結(jié)構(gòu)中底物并不能真正自由轉(zhuǎn)運，所推測的機理僅限于底物轉(zhuǎn)運這一步，對于其他三大Nature論文所回答重要問題均無法給出答案。這體現(xiàn)了該Nature論文不僅在實驗方法的原創(chuàng)性上和數(shù)據(jù)分析水平和質(zhì)量上，更在科學(xué)發(fā)現(xiàn)和問題探究的深度和廣度上大幅超越了來自Science的競爭性論文。圖一 七個利用冷凍電鏡解析的精細原子結(jié)構(gòu)完整揭示了從泛素識別、去泛素化反應(yīng)、轉(zhuǎn)運啟動和持續(xù)降解的核心功能動態(tài)過程。 作為整個蛋白酶體的動力來源與運轉(zhuǎn)核心，AAA-ATPase激酶分子馬達展現(xiàn)出了三種不同的核苷酸水解協(xié)作模式，6個ATPase亞基協(xié)調(diào)工作，交替與底物發(fā)生相互作用。在去泛素化過程（EB態(tài)）中，處于對立位置的兩個ATPase亞基Rpt2與Rpt4水解ATP，而Rpt5與Rpt6則釋放ADP，ATPase內(nèi)的底物轉(zhuǎn)運通道被打開，使得底物可以進入軸心通道；與此同時，去泛素化酶Rpn11亞基與泛素及底物發(fā)生相互作用，執(zhí)行其作為去泛素化酶的功能；在轉(zhuǎn)運起始過程（EC態(tài)）中，相鄰的兩個ATPase亞基Rpt1與Rpt5會同時水解ATP，調(diào)控顆粒（Regulatory Particle，簡稱RP）發(fā)生大規(guī)模轉(zhuǎn)動并釋放泛素；在底物去折疊與轉(zhuǎn)運過程（ED態(tài)）中，三個相鄰的ATPase亞基會分別同步進行ATP的結(jié)合、ADP的釋放與ATP的水解，這一過程會單向傳遞下去，將ATP水解釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)換為機械能，使得相應(yīng)的ATPase亞基發(fā)生剛體轉(zhuǎn)動，推動底物的去折疊和單向輸運，同時CP的轉(zhuǎn)運通道入口打開，底物被送入通道中進行降解。這些研究結(jié)果為幾十年來對蛋白酶體功能的研究提供了寶貴的第一手原子結(jié)構(gòu)和動力學(xué)信息，對于理解生物體內(nèi)蛋白質(zhì)的降解過程和一系列負責(zé)物質(zhì)輸運的ATPase馬達分子的一般工作原理具有極為重要的科學(xué)意義。

細菌通過多個趨化受體來感受周圍不同的化學(xué)小分子，主動游動，實現(xiàn)獲得更好的生長環(huán)境或者實現(xiàn)趨利避害。但不是強的正趨小分子都是很好的可利用營養(yǎng)物質(zhì)—好聞的不一定有營養(yǎng)，同樣，也不是容易代謝的營養(yǎng)就是強的趨化因子—有營養(yǎng)的不一定好聞。細菌在自然界中往往面臨多種不同強弱的趨化小分子，多種不同可代謝程度的營養(yǎng)來源的復(fù)雜濃度梯度環(huán)境中，細菌群落是如何通過趨化行為抉擇它們的去向，實現(xiàn)最優(yōu)化它們的環(huán)境適應(yīng)性與生長速度？細菌在個體與群體的選擇上是否有不同？這一基于細菌的生物行為的研究也許對了解復(fù)雜的高等生物的群體行為也有所幫助。 北京大學(xué)物理學(xué)院歐陽頎院士領(lǐng)導(dǎo)的“生物物理”團隊的羅春雄研究組在基于微流體細菌趨化分析芯片的實驗研究中發(fā)現(xiàn)：在反向不同引誘物濃度梯度下，細菌首先趨向聚集于強引誘物而少營養(yǎng)的一端， 但當(dāng)細胞密度超過一個閾值時，細菌群落部分“逃逸”強引誘物濃度場，游向趨化因子相對弱但可代謝物質(zhì)富集的一端。這一現(xiàn)象被刻畫為細菌群體運動的“逃逸相變行為”。羅春雄研究組通過與美國IBM沃森研究中心的涂豫海教授（北大定量生物學(xué)中心資深訪問學(xué)者）合作，對此現(xiàn)象涉及的趨化受體間的協(xié)作行為進行了系統(tǒng)細致的理論分析和實驗論證，發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)物質(zhì)通過數(shù)量較少的Tap趨化受體進行了響應(yīng)行為，而且在較大的一個趨化響應(yīng)參數(shù)空間均會出現(xiàn)由細菌密度超過臨界密度而產(chǎn)生的逃逸條帶（“Escape Band”）行為，該行為可以使得細菌群落在復(fù)雜的趨化物濃度場中獲得更好的生長優(yōu)勢。相關(guān)的定量實驗與理論研究以“The escape band in Escherichia coli chemotaxis in opposing attractant and nutrient gradients”為題于2019年1月23日在線發(fā)表于Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America（PNAS）雜志上。細菌群體趨化運動的“逃逸相變行為” 文章第一作者為北京大學(xué)定量生物學(xué)中心博士研究生張玄麒,通訊作者為北京大學(xué)物理學(xué)院/定量生物學(xué)中心羅春雄教授及美國IBM沃森研究中心/定量生物學(xué)中心的涂豫海教授，參與人包括歐陽頎院士，前沿交叉學(xué)科研究院博士研究生司光偉，董一名，物理學(xué)院博士研究生陳凱悅。工作得到國家自然科學(xué)基金委、物理學(xué)院介觀物理重點實驗室、 北京大學(xué)定量生物學(xué)中心、北大-清華生命科學(xué)聯(lián)合中心的支持。 工作原文連接: https://www.pnas.org/content/early/2019/01/22/1808200116

北京大學(xué)物理學(xué)院“科技部極端光學(xué)創(chuàng)新研究團隊”肖云峰研究員和龔旗煌院士領(lǐng)導(dǎo)的課題組利用超高品質(zhì)因子回音壁模式光學(xué)微腔，極大地增強了表面對稱性破缺誘導(dǎo)的非線性光學(xué)效應(yīng)，得到的二次諧波轉(zhuǎn)換效率提升了14個數(shù)量級。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《自然?光子學(xué)》(Nature Photonics)上，文章題為“Symmetry-breaking-induced nonlinear optics at a microcavity surface”。左圖：表面二次諧波效應(yīng)示意圖；右圖：光學(xué)微腔增強表面非線性效應(yīng)。 二階非線性光學(xué)效應(yīng)是現(xiàn)代光學(xué)研究與應(yīng)用中最基本、最重要的非線性光學(xué)過程之一，被廣泛地用于實現(xiàn)頻率轉(zhuǎn)換、光學(xué)調(diào)制和量子光源等。由于結(jié)構(gòu)反演對稱性的限制，常用的硅基光子學(xué)材料往往不具備二階非線性電偶極響應(yīng)。借助材料的表面或界面，這種反演對稱性可以被打破，進而誘導(dǎo)出二階非線性光學(xué)響應(yīng)。然而，傳統(tǒng)的表/界面非線性光學(xué)研究存在兩個重要挑戰(zhàn)：一是非線性轉(zhuǎn)換效率極低，即使在高強度的脈沖光激發(fā)下也僅能產(chǎn)生極少量的二階非線性光子；二是體相電四極響應(yīng)嚴重地干擾表面對稱性破缺誘導(dǎo)的非線性信號分析。 該項工作中，北京大學(xué)課題組利用超高品質(zhì)因子回音壁光學(xué)微腔極大增強光與物質(zhì)相互作用的優(yōu)勢，在二氧化硅微球腔中獲得了高亮度的二次諧波和二次和頻信號。為了充分發(fā)揮微腔“雙增強”效應(yīng)，研究人員發(fā)展了一種動態(tài)相位匹配方法，利用光學(xué)微腔中熱效應(yīng)和光學(xué)克爾效應(yīng)的相位調(diào)制，高效地實現(xiàn)了基波和諧波信號同時與微腔模式共振。實驗上獲得的二次諧波轉(zhuǎn)換效率達0.049% W-1，相比傳統(tǒng)表面非線性光學(xué)，該效率增強了14個數(shù)量級。左圖：實驗獲得的激發(fā)光和二次諧波光譜圖；右圖：動態(tài)相位匹配過程二次諧波功率變化。 研究人員進一步通過對基波偏振和二次諧波模式場分布的測量分析，成功提取得到只有表面對稱性破缺誘導(dǎo)的非線性信號，排除了體相電四極響應(yīng)的干擾。這種表面對稱性破缺誘導(dǎo)的非線性信號有望作為一種超高靈敏度的無標(biāo)記“探針”，用來檢測和研究材料表面分子的結(jié)構(gòu)、排布、吸收等物理與化學(xué)性質(zhì)，為表面科學(xué)研究與應(yīng)用提供了一個全新的物理平臺；同時，該項研究發(fā)展的動態(tài)相位匹配機制具有普適性，可進一步推廣到不同材料、不同形狀的光學(xué)諧振腔中，有望在非線性集成光子學(xué)中發(fā)揮重要作用。 研究論文的共同第一作者是張雪悅和曹啟韜同學(xué)，現(xiàn)分別在美國加州理工學(xué)院應(yīng)用物理系和北京大學(xué)物理學(xué)院攻讀博士學(xué)位，通訊作者為肖云峰研究員。論文合作者包括新加坡國立大學(xué)仇成偉教授和王卓博士、清華大學(xué)劉玉璽教授、圣路易斯華盛頓大學(xué)楊蘭教授等。 研究工作得到了國家自然科學(xué)基金委、科技部、人工微結(jié)構(gòu)和介觀物理國家重點實驗室、量子物質(zhì)科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心和極端光學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心等的支持。

基于過去發(fā)展的基于第一性原理電子結(jié)構(gòu)計算的有限溫度下鐵電-順電相變模擬手段，指出Fisher等人提出的有限尺寸標(biāo)度理論存在缺陷，并針對鐵電-順電相比提出修正方法。此理論缺陷存在的本質(zhì)原因是理論推導(dǎo)過程中對體材到薄膜演變過程中哈密頓量變化的忽視，是由當(dāng)時實驗技術(shù)與針對具體材料物性理論模擬手段的局限造成的。新發(fā)展出來的修正方法可廣泛適用于類似鐵電材料的物性模擬。 研究中，以SnTe作為一個例子，來研究標(biāo)度律不成立的體系；以BaTiO3為一個例子，來描述標(biāo)度律成立的體系。通過對比兩類材料在從體材到薄膜變化過程中電子結(jié)構(gòu)與相變溫度變化的規(guī)律，作者發(fā)現(xiàn)相變序參量的變化可以作為一個描述子，來區(qū)分此兩類系統(tǒng)。在標(biāo)度律成立的體系，體材與薄膜的相變序參量并不發(fā)生變化，這個也是70年代Fisher等人提出標(biāo)度律的一個基本假設(shè)。而對SnTe這類材料，在從體材到薄膜的演化過程中，相變序參量已經(jīng)發(fā)生了變化。這一機制也為尋找、預(yù)測和設(shè)計低維高Tc鐵電材料提供了新思路。不同于之前研究常采用的施加應(yīng)變等外部調(diào)制手段，新機制預(yù)測的低維鐵電材料具備本征高Tc，更易于脫離實驗室條件走向工業(yè)生產(chǎn)。課題組期待這一工作能激發(fā)更多高Tc鐵電材料的發(fā)現(xiàn)。圖1. 材料的相變序列(a) 滿足標(biāo)度律的傳統(tǒng)鐵電材料；(b) 不滿足標(biāo)度律的二維鐵電材料；(c) 不滿足標(biāo)度律的一維鐵電材料。當(dāng)且僅當(dāng)材料的低維相變序列發(fā)生改變時，標(biāo)度律不成立，該材料有可能發(fā)現(xiàn)高Tc，即(b)(c)，有待于進一步的實驗發(fā)現(xiàn)。

B淋巴細胞是體內(nèi)產(chǎn)生和分泌抗體的專職細胞，在抗擊感染、腫瘤和自身免疫疾病過程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。從數(shù)量上看，抗體可以構(gòu)成血漿總蛋白量的20%左右，并隨著血液的流動在全身持續(xù)不斷地巡視外來入侵的病原體，并對其實施強大的抑制和清除作用。在人體接種疫苗后所誘導(dǎo)產(chǎn)生的保護性免疫反應(yīng)中，B細胞所產(chǎn)生的針對病原體的抗體，特別是具有中和能力的抗體起著關(guān)鍵性的作用。從8例SARS-CoV-2感染者的單個B淋巴細胞中分離并鑒定出了206個特異性靶向RBD的單克隆抗體，發(fā)現(xiàn)這206個單克隆抗體的中和活性與其競爭ACE2結(jié)合RBD的能力密切相關(guān)，并就一系列高活性中和抗體（P2C-1F11，P2B-2F6、P2C-1A3等）的假病毒和活病毒中和能力進行了深入研究。王新泉團隊解析了RBD與抗體P2B-2F6的復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)，顯示抗體結(jié)合產(chǎn)生的空間位阻可以抑制病毒RBD與ACE2的結(jié)合，從而阻斷病毒的進入。這些發(fā)現(xiàn)表明，靶向RBD的中和抗體是針對新冠病毒特異性的抑制劑，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

非接觸電能傳輸技術(shù)是新型電源接入模式，是實現(xiàn)移動設(shè)備靈活供電的 理想方案，有重要的理論價值和廣泛應(yīng)用價值。本項目圍繞非接觸電能傳輸相 關(guān)關(guān)鍵技術(shù)展開研究。所取得的研究成果包括：a.提出一種基于包絡(luò)線調(diào)制原 理的AC-AC高頻變換拓撲，實現(xiàn)交流能量輸入至交流能量輸出的直接變換，提出 了系統(tǒng)能量轉(zhuǎn)換效率。b.提出一種軟開關(guān)變換電路廣義頻閃映射非線性建模方 法及穩(wěn)定性判定方法。在此基礎(chǔ)上,提出一種非接觸電能傳輸系統(tǒng)諧振軟開關(guān) 工作點計算方法，能快速確定系統(tǒng)的軟開關(guān)工作點。c.提出一種具有最大磁場強 度自動跟蹤及整定能力的多自由度拾取模式與轉(zhuǎn)換技術(shù)，保證了移動設(shè)備在多 自由度運動條件下最大能量傳輸。d.為實現(xiàn)最大功率傳輸，提出感應(yīng)電能耦合 傳輸系統(tǒng)互感耦合參數(shù)的分析與優(yōu)化方法，為原副邊能量耦合機構(gòu)設(shè)計提供了依 據(jù)。

以瀕危寄生中藥肉蓯蓉為切入點，建立規(guī)范化栽培技術(shù)并大規(guī)模 推廣，治理大片沙漠；開發(fā)系列產(chǎn)品并產(chǎn)業(yè)化，構(gòu)建全產(chǎn)業(yè)鏈瀕危藥用植物開發(fā)新模式；帶動民族地區(qū)經(jīng)濟發(fā)展和精準扶貧，取得巨大生 態(tài)、經(jīng)濟和社會效益。

面向大尺寸高精度陶瓷及其復(fù)合材料復(fù)雜形狀結(jié)構(gòu)的成形，基于面曝光技術(shù)，開發(fā)了專用大尺寸陶瓷增材制造成形裝備及相關(guān)工藝。 技術(shù)特征 基于面曝光技術(shù)的陶瓷預(yù)制體成形設(shè)備可成形ZrO2、Al2O3陶瓷預(yù)制體，利用微透鏡陣列聚焦及光斑微偏移技術(shù)，分辨率可提升到37.5μm，結(jié)合收縮預(yù)測技術(shù)，大大提高陶瓷成形精度，成形尺寸達270mm×300mm×450mm，成形相對精度達到±1%，同時配套研發(fā)了無缺陷脫脂與燒結(jié)工藝，燒結(jié)樣件致密度可達97%。

浙江工業(yè)大學(xué)張文教授團隊正攻關(guān)浙江省科技廳關(guān)于2019-nCoV應(yīng)急科研項目，與浙江省疾病預(yù)防控制中心合作，幫助解決目前針對新冠肺炎無特效藥的臨床問題。張文教授團隊自2014年H7N9禽流感疫情發(fā)生以來，就開始研究流感和冠狀病毒致病機制，以及針對病毒的靶向藥物開發(fā)。 張文團隊早在2014年開始，就陸續(xù)開展針對SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠狀病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亞型甲型流感病毒的抗病毒藥物研發(fā)。他們發(fā)現(xiàn)，在這些病毒入侵的宿主細胞，有種絲氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜絲氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我們要找的“魔術(shù)剪刀”，換個角度來說，也就是一個極佳的抗病毒藥物靶點。2017年，張文團隊在公開發(fā)表的文獻（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，對冠狀病毒侵入宿主細胞進行病毒復(fù)制的過程進行了詳細闡述。 SARS-CoV冠狀病毒進入宿主細胞可能通過的兩個途徑：途徑1，冠狀病毒與宿主細胞受體（對2019-nCoV的受體是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶II，ACE2）結(jié)合，以內(nèi)吞的形式進入宿主細胞，形成胞內(nèi)體，在這過程中刺突蛋白被組織蛋白酶活化。由于胞內(nèi)體pH值下降致使病毒包膜與胞體內(nèi)膜的融合，并將病毒遺傳基因RNA釋放到胞漿中，然后進行RNA轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。新的病毒RNA被轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體中間部位組裝的地方。在這里由宿主細胞合成的無活性的刺突糖蛋白（spike protein）必須由絲氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切為有活性的片段，包裝在病毒上。然后，RNA和結(jié)構(gòu)蛋白組裝并發(fā)芽成囊泡；囊泡被轉(zhuǎn)運到細胞表面并在TMPRSS2幫助下釋放。途徑2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在細胞表面在TMPRSS2幫助下被激活，導(dǎo)致病毒膜與宿主細胞質(zhì)膜融合。TMPRSS2在高爾基體或質(zhì)膜上，無論是在病毒組裝過程中還是在附著和釋放過程中，都發(fā)生了對刺突糖蛋白的剪切，這也確保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV會干擾干擾素誘導(dǎo)的跨膜蛋白（IFITMs）對SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一類干擾素誘導(dǎo)的宿主細胞蛋白，可抑制幾種包膜病毒進入。 所獲得的證據(jù)表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中發(fā)揮著重要作用。團隊前期研究發(fā)現(xiàn)TMPRSS2基因組里有一段序列能特異性地與團隊優(yōu)選的合成小分子先導(dǎo)化合物作用，下調(diào)TMPRSS2基因表達，從而在宿主細胞中能抑制病毒復(fù)制、增殖。圖2為團隊篩選的部分小分子化合物。團隊正加快新冠肺炎防治藥物科研攻關(guān)的研究進程，爭取在2020年3月-12月在新結(jié)構(gòu)分子和老藥篩選方面有階段性實質(zhì)成果，為疫情防控阻擊戰(zhàn)貢獻工大力量。