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課題組對(duì)中國(guó)在國(guó)際經(jīng)濟(jì)治理中的定位，參與國(guó)際經(jīng)濟(jì)治理戰(zhàn)略模式選擇，參與國(guó)際景致里的主體選擇等方面，提出了具有較強(qiáng)針對(duì)性和創(chuàng)新性的對(duì)策建議，對(duì)財(cái)政部相關(guān)四局的實(shí)際工作有較好的借鑒作用和應(yīng)用價(jià)值。

我們對(duì)如何通過(guò)預(yù)測(cè)控制的各要素設(shè)計(jì)，提升逆變系統(tǒng)的性能指標(biāo)，進(jìn)行研究，取得了良好的成果。對(duì)LCL型三電平逆變系統(tǒng)，我們?cè)诜治鱿到y(tǒng)指標(biāo)與系統(tǒng)控制量之間關(guān)系的基礎(chǔ)上，設(shè)計(jì)了相應(yīng)的基于個(gè)離散控制量的預(yù)測(cè)控制器，為解決該類非線性約束優(yōu)化在線計(jì)算量大的問(wèn)題，基于分值定界的思想提出了相應(yīng)基于DSP的快速算法。為進(jìn)一步提升逆變系統(tǒng)的效率等指標(biāo)，我們提出了變系數(shù)的光伏逆變預(yù)測(cè)控制器，在目標(biāo)函數(shù)中對(duì)電流跟蹤和大電流時(shí)開關(guān)動(dòng)作的抑制實(shí)現(xiàn)了統(tǒng)一，設(shè)計(jì)了相應(yīng)的系數(shù)表達(dá)式并給出相關(guān)算法和實(shí)驗(yàn)結(jié)果。我們進(jìn)一步研究了基于預(yù)測(cè)控制的微電網(wǎng)系統(tǒng)的調(diào)度問(wèn)題，針對(duì)微電網(wǎng)群系統(tǒng)集中式優(yōu)化計(jì)算量巨大的問(wèn)題，我們從結(jié)合ADMM，從給出了系統(tǒng)的分布式預(yù)測(cè)控制器并對(duì)其在線迭代算法并進(jìn)行了研究和驗(yàn)證。同時(shí)，我們對(duì)無(wú)線并聯(lián)型逆變系統(tǒng)的穩(wěn)定性進(jìn)行了分析。達(dá)到了預(yù)期研究目標(biāo)。

放射狀膠質(zhì)細(xì)胞是大腦發(fā)育最為關(guān)鍵的一種神經(jīng)前體細(xì)胞，分裂產(chǎn)生大腦皮層幾乎所有的神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞。所有動(dòng)物細(xì)胞都有中心體，通常位于細(xì)胞核附近的細(xì)胞質(zhì)中。然而中心體在放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的定位十分獨(dú)特，位于遠(yuǎn)離細(xì)胞核的頂端細(xì)胞膜上，即腦室腔的表面上。這種獨(dú)特的亞細(xì)胞特征已被發(fā)現(xiàn)數(shù)十年，但其成因及功能一直令人困惑。圖1. 中心體的頂端膜錨定調(diào)控神經(jīng)前體細(xì)胞機(jī)械特性和大腦皮層的大小及折疊時(shí)松海教授和史航研究員課題組采用基于透射電鏡成像的連續(xù)超薄切片技術(shù)，首次觀察到了放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的中心體是通過(guò)附著在母體中心粒上的遠(yuǎn)端附屬物（distal appendages）錨定在頂端細(xì)胞膜上的（圖1）。為了探索其分子調(diào)控機(jī)制和生理功能，研究人員在大腦皮層放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)特異性地去除了遠(yuǎn)端附屬物的重要構(gòu)成蛋白CEP83，使得遠(yuǎn)端附屬物無(wú)法形成，從而阻止中心體與細(xì)胞膜的連接。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，去除CEP83蛋白后，母體中心粒上不再形成遠(yuǎn)端附屬物，中心體和頂端膜發(fā)生了微小的錯(cuò)位，不再錨定在頂端膜上。進(jìn)一步研究表明，中心體這一不足1微米的位移，不是通過(guò)影響初級(jí)纖毛的形成，而是破壞了頂端膜上特有的環(huán)狀微管結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致頂端膜被拉伸、變硬。這一物理特性的改變引起了放射狀膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)機(jī)械敏感信號(hào)通路相關(guān)的YAP蛋白（Yes-associated protein）的過(guò)度激活，從而導(dǎo)致了放射狀膠質(zhì)細(xì)胞前期的過(guò)度擴(kuò)增以及之后中間前體細(xì)胞的增多，最終使得大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞顯著增加，體積擴(kuò)大，并引發(fā)異常折疊。論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

哺乳動(dòng)物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細(xì)胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動(dòng)子和增強(qiáng)子關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結(jié)合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過(guò)程。盡管零星報(bào)導(dǎo)少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會(huì)滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個(gè)不解之謎。上世紀(jì)80年代初，Joan Steitz通過(guò)系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來(lái)施一公團(tuán)隊(duì)系統(tǒng)報(bào)導(dǎo)了真核生物剪切體的原子結(jié)構(gòu)和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細(xì)胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關(guān)snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團(tuán)隊(duì)曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細(xì)胞中的豐富存在仍然是一個(gè)讓人困惑的問(wèn)題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結(jié)合機(jī)制，研究者首先建立和運(yùn)用一套新穎的mutREL-seq方法來(lái)高精度篩選調(diào)控RNA定位的關(guān)鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識(shí)別位點(diǎn)參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識(shí)別位點(diǎn)（同時(shí)也是潛在的5’剪接供體位點(diǎn)），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點(diǎn)。并且U1 snRNP更高水平地結(jié)合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導(dǎo)蛋白降解系統(tǒng)，來(lái)抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細(xì)胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結(jié)合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進(jìn)一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結(jié)合，而不是通過(guò)影響RNA合成、加工或降解過(guò)程的動(dòng)態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機(jī)制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結(jié)合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結(jié)合，表明U1 snRNP通過(guò)與磷酸化的Pol II互作來(lái)介導(dǎo)其互作RNA與染色質(zhì)的結(jié)合。最后，研究者通過(guò)以lncRNA Malat1為例，進(jìn)一步驗(yàn)證了U1 snRNP對(duì)其染色質(zhì)結(jié)合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號(hào)消失，并彌散在核質(zhì)及細(xì)胞質(zhì)中。同時(shí)，Malat1在活躍表達(dá)基因染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)合信號(hào)顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時(shí)也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動(dòng)及其與靶基因的結(jié)合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點(diǎn)在lncRNA上的不對(duì)稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結(jié)合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過(guò)RNA剪接過(guò)程釋放，從而介導(dǎo)了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進(jìn)一步介導(dǎo)了lncRNA-U1 snRNP復(fù)合體在染色質(zhì)上的移動(dòng)（mobilization）。對(duì)于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結(jié)合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對(duì)于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進(jìn)了其遷移和結(jié)合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導(dǎo)非編碼RNA染色質(zhì)結(jié)合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

2020年2月19日，中山大學(xué)團(tuán)隊(duì)與廣東疾病預(yù)防控制中心聯(lián)手在國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)期刊新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志NEJM 在線發(fā)表題為"SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients"的研究。 該研究分析了從17例有癥狀患者獲得的鼻拭子和咽拭子中的病毒載量與任何癥狀發(fā)作日的關(guān)系。癥狀發(fā)作后不久就檢測(cè)到較高的病毒載量（與Ct值成反比），鼻子中的病毒載量高于喉嚨。研究分析表明，感染SARS-CoV-2的患者的病毒核酸改變模式與流感的患者相似，并且看起來(lái)與感染SARS-CoV的患者不同。在無(wú)癥狀患者中能檢測(cè)到病毒載量，與有癥狀患者相似，表明無(wú)癥狀或癥狀輕微患者的傳播潛力。 這些發(fā)現(xiàn)與有關(guān)傳播可能在感染過(guò)程中早期發(fā)生的報(bào)道相一致，這表明病例的發(fā)現(xiàn)和隔離可能需要與控制SARS-CoV所需要的策略不同的策略。對(duì)口咽中癥狀很少或沒(méi)有癥狀且可檢測(cè)病毒RNA水平適中的患者至少持續(xù)5天的鑒定表明，需要更好的數(shù)據(jù)來(lái)確定傳播動(dòng)態(tài)并為我們的篩查實(shí)踐提供信息。 2020年2月19日，中山大學(xué)團(tuán)隊(duì)與廣東疾病預(yù)防控制中心聯(lián)手在國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)期刊新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志NEJM 在線發(fā)表題為"SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients"的研究。 該研究分析了從17例有癥狀患者獲得的鼻拭子和咽拭子中的病毒載量與任何癥狀發(fā)作日的關(guān)系。癥狀發(fā)作后不久就檢測(cè)到較高的病毒載量（與Ct值成反比），鼻子中的病毒載量高于喉嚨。研究分析表明，感染SARS-CoV-2的患者的病毒核酸改變模式與流感的患者相似，并且看起來(lái)與感染SARS-CoV的患者不同。在無(wú)癥狀患者中能檢測(cè)到病毒載量，與有癥狀患者相似，表明無(wú)癥狀或癥狀輕微患者的傳播潛力。 

2020年3月8日，中山大學(xué)第五醫(yī)院在bioRxiv上上傳了一篇題為Crystal structure of SARS-CoV-2 nucleocapsid protein RNA binding domain reveal spotential unique drug targeting sites的研究，確定了SARS-CoV-2核糖蛋白N-端RNA結(jié)合域的晶體結(jié)構(gòu)。雖然整體結(jié)構(gòu)與其他冠狀病毒核N端RNA結(jié)合域相似，但它們之間的表面靜電電位特征卻不同。與輕度病毒類型HCoV-OC43 等效域的進(jìn)一步比較顯示，β-螺旋核心旁邊具有獨(dú)特的潛在RNA 結(jié)合槽。結(jié)合體外數(shù)據(jù)，結(jié)果提供了SARS-CoV-2N端RNA結(jié)合域的幾種原子分辨率特征，指導(dǎo)了針對(duì)SARS-CoV-2的新型抗病毒劑的設(shè)計(jì)。

該研究通過(guò)生物學(xué)分析發(fā)現(xiàn)武漢新型冠狀病毒的刺突（S）蛋白與SARS冠狀病毒的S蛋白結(jié)構(gòu)相似，也可通過(guò)S蛋白與宿主細(xì)胞表面的 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）2蛋白分子相互作用，從而感染宿主的上皮細(xì)胞。因此， ACE2分子是武漢新型冠狀病毒感染的關(guān)鍵分子，通過(guò)結(jié)合ACE2分子有可能影響武漢新型冠狀病毒感染人體細(xì)胞的過(guò)程。ACE2是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的關(guān)鍵分子，也是包括肺泡上皮細(xì)胞在內(nèi)的多種人體細(xì)胞表面表達(dá)的重要分子之一。2003年，ACE2被鑒定為SARS冠狀病毒的功能性受體。2020年1月25日， 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院的 王月丹和初明團(tuán)隊(duì)，采用自主研發(fā)的人工智能藥靶篩選系統(tǒng)，重點(diǎn)針對(duì)2674種已上市的藥物以及1500種中藥提取物進(jìn)行了藥物篩選， 發(fā)現(xiàn)了多種潛在的ACE2結(jié)合劑，有望用于武漢新型冠狀病毒感染的治療，其中包含了氨溴索（CAS號(hào)：18683-91-5）等。氨溴索，又稱沐舒坦，是一種呼吸道潤(rùn)滑祛痰藥，能促使呼吸道表面活性物質(zhì)的形成，調(diào)節(jié)漿液性與黏液性物質(zhì)的分泌，促進(jìn)代謝，還可改善纖毛運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)呼吸道分泌物的消除作用。

“現(xiàn)階段醫(yī)生需要在大量影像數(shù)據(jù)中快速診斷出新冠肺炎的病例，此外還需要診斷出病灶分布的位置、大小等來(lái)評(píng)估嚴(yán)重程度。”薛向陽(yáng)介紹，針對(duì)臨床的現(xiàn)實(shí)需求，團(tuán)隊(duì)將設(shè)計(jì)目標(biāo)定位于“肺炎分類鑒別”和“關(guān)鍵病灶檢測(cè)”兩大功能，前者是為區(qū)別健康狀態(tài)、新冠肺炎、其他病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎，后者則為找到并分隔出磨玻璃影等病灶區(qū)域。針對(duì)這些需求，團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)診斷算法模型，讓機(jī)器利用模型進(jìn)行訓(xùn)練，學(xué)習(xí)不同類型肺炎在CT影像表現(xiàn)上的不同特征，最終具備智能輔助診斷的能力。而這需要突破小樣本學(xué)習(xí)、小目標(biāo)檢測(cè)等多個(gè)技術(shù)難題。“小樣本學(xué)習(xí)”即在較少訓(xùn)練數(shù)據(jù)樣本的條件下進(jìn)行機(jī)器學(xué)習(xí)。在疫情發(fā)生前期，能夠獲取的新冠肺炎影像數(shù)據(jù)相對(duì)較少，且由于一線影像醫(yī)生任務(wù)繁重，無(wú)法獲得大量專家標(biāo)注，因此需要算法在少量樣本的條件下“自學(xué)成才”。為此，團(tuán)隊(duì)采用基于自遷移學(xué)習(xí)的半監(jiān)督學(xué)習(xí)等技巧，使算法具備一定的“小樣本學(xué)習(xí)”能力，在不增加醫(yī)生標(biāo)注工作量的情況下較好地提高了算法模型的普適性。由于CT影像切片中的病灶區(qū)域有大有小，且往往大中小病灶區(qū)域面積懸殊，如何使算法能同時(shí)檢測(cè)大、中、小各個(gè)目標(biāo)是另一大難題。團(tuán)隊(duì)利用神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的層次性特點(diǎn)與病灶區(qū)域的大小進(jìn)行對(duì)應(yīng)，“網(wǎng)絡(luò)的底層關(guān)注細(xì)節(jié)，即小病灶區(qū)域，而網(wǎng)絡(luò)中層到高層所關(guān)注的病灶區(qū)域則越來(lái)越大，因此模型通過(guò)不同層次的加權(quán)和融合，最終便能達(dá)到同時(shí)檢測(cè)大小病灶區(qū)域的目標(biāo)。”薛向陽(yáng)解釋道。“不過(guò)，即便有診斷‘神器’，影像科醫(yī)生也是不可替代的。”薛向陽(yáng)說(shuō)，人是復(fù)雜的機(jī)體，病毒在不同人體內(nèi)感染的反映也不一定相同。”他表示，當(dāng)遇到機(jī)器未曾學(xué)習(xí)過(guò)的微小病變或疑難病例時(shí)，仍需要影像醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)和智慧。以解決實(shí)際問(wèn)題為目標(biāo)，該項(xiàng)目在研究過(guò)程中始終與臨床應(yīng)用緊密結(jié)合。無(wú)論是機(jī)器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)，還是測(cè)試評(píng)估數(shù)據(jù)，都來(lái)源于臨床真實(shí)病例。在算法模型定型過(guò)程中，為了檢驗(yàn)?zāi)Ｐ偷臏?zhǔn)確率和泛化性，團(tuán)隊(duì)也利用現(xiàn)實(shí)疑似病例進(jìn)行了測(cè)試。

上世紀(jì)80年代，日本富士公司初率先在世界上推出第一套CR系統(tǒng)(計(jì)算機(jī)X射線影像儀Computed Radiography)，它是用成像板(Imaging Plate，簡(jiǎn)稱IP)替代傳統(tǒng)的膠片進(jìn)行感光并存儲(chǔ)，再把儲(chǔ)存于IP上的感光信號(hào)用激光掃描方法轉(zhuǎn)換成電信號(hào)并進(jìn)行數(shù)字圖像處理的一種技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了膠片數(shù)據(jù)化，為放射科無(wú)片化及醫(yī)療影像計(jì)算機(jī)聯(lián)網(wǎng)打下了扎實(shí)的基礎(chǔ)，為進(jìn)入遠(yuǎn)程影像資料會(huì)診開辟了道路。CR系統(tǒng)能直接生成數(shù)字圖像，使其不再經(jīng)過(guò)顯影、定影、水洗技術(shù)流程，從而節(jié)省了大量的勞動(dòng)力和精力；CR系統(tǒng)生成的數(shù)字圖像大大的減少了存放X線膠片的空間，保證了圖像的質(zhì)量，也便于圖像的存儲(chǔ)、查找，從而結(jié)束了圖像查詢緩慢、易錯(cuò)、保存質(zhì)量不高的時(shí)代，方便對(duì)病人資料進(jìn)衍管理。正是由于它的這些優(yōu)點(diǎn)，CR技術(shù)才得以在醫(yī)學(xué)中廣泛應(yīng)用。 CR圖像在生成、傳輸和掃描進(jìn)入計(jì)算機(jī)時(shí)，會(huì)受到醫(yī)學(xué)影像設(shè)備、媒質(zhì)的實(shí)際性能、以及接收設(shè)備的限制，這些因素引起圖像質(zhì)量的退化。退化的X射線數(shù)字圖像質(zhì)量不能達(dá)到直接用于實(shí)體造型的要求，從而影響了醫(yī)生的準(zhǔn)確診斷。影響CR系統(tǒng)成像的因素主要有X射線散射、噪聲以及人為因素，其中人為因素是指X射線的用量不足或過(guò)量。一般來(lái)說(shuō)，由于X射線散射、噪聲引起的圖像退化很難避免，而且一直存在，因此本項(xiàng)目主要考慮人為因素引起的圖像模糊問(wèn)題，利用圖像增強(qiáng)技術(shù)對(duì)模糊圖像處理，方便醫(yī)生診斷。 以下是模糊大劑量CR圖像、模糊小劑量CR圖像以及可以用于診斷的標(biāo)準(zhǔn)CR圖像顯示效果：

由于石油中的鎳、釩化合物多為油溶性的，因此用一般的電脫鹽方法難以脫除。但如果先將其轉(zhuǎn)化為水溶劑的或親水的化合物，則可以用水洗滌分離而脫除。因此我們采用先在餾分油中加入某些化學(xué)藥劑，在一定條件下進(jìn)行反應(yīng)，使鎳釩卟啉和非卟啉油溶性化合物轉(zhuǎn)化為親水的化合物，再加水混合、加電場(chǎng)分離的辦法，將鎳釩脫除。 技術(shù)特性和技術(shù)指標(biāo)   研制出了適用于各種原油餾分油脫金屬的脫金屬劑，該藥劑無(wú)腐蝕性，對(duì)催化劑無(wú)不良影響。 整套技術(shù)所需設(shè)備簡(jiǎn)單，只需在常壓塔后加一反應(yīng)罐及一套電脫鹽設(shè)備即可實(shí)現(xiàn)，操作方便。 對(duì)不同的原料油具有廣泛的適用性，只需根據(jù)原料油性質(zhì)不同適當(dāng)調(diào)整工藝條件即可實(shí)現(xiàn)。 技術(shù)指標(biāo)：鎳釩總脫除率70%以上，鈣鎂鐵總脫除率80%以上。 先進(jìn)性 高效性：選定合適的工藝條件，不但可以脫除原料油中70%以上的 鎳釩重金屬，而且同時(shí)可以脫除其中大部分的鈣鎂鐵。 適用范圍廣：對(duì)于不同種類的原料油均能達(dá)到脫除指標(biāo)。不但可以用于煉油廠常壓渣油脫金屬，也可以用于電廠燃料油脫金屬，防止發(fā)電設(shè)備的金屬腐蝕。工藝簡(jiǎn)便易行：整套技術(shù)工藝流程簡(jiǎn)單，只需在常壓塔后加一反應(yīng)罐及一套電脫鹽設(shè)備即可實(shí)現(xiàn)，操作方便。 無(wú)污染：所用藥劑無(wú)腐蝕性，對(duì)催化劑無(wú)不良影響，無(wú)污染性有害物質(zhì)排出。 該項(xiàng)技術(shù)是目前原油深加工技術(shù)發(fā)展的重要領(lǐng)域之一，達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平。