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本發明公開了一種用于捕獲循環腫瘤細胞的微流道結構及其制造方法，該方法包括：（1）在單晶硅片表面勻膠、光刻得到光刻膠掩膜；（2）基于光刻膠掩膜，使用感應耦合等離子體反應刻蝕技術 ICP在單晶硅片上刻蝕出微米級別的凹槽及槽內均勻分布的硅微米柱陣列；（3）在微米柱表面制備納米線陣列；（4）對凹槽進行封裝。按照本發明，可以獲得一種用于循環腫瘤細胞檢測的微納復合微流道結構，這種檢測結構具有靈敏度高、效率高等特點。

本發明公開了一種促消化道粘膜修復的材料，它是由京尼平交聯小腸黏膜下層制備而成，小腸黏膜下層經過京尼平交聯后的交聯指數為30%～100%。本發明還公開前述促消化道粘膜修復材料的制備方法及其用途。本發明促消化道粘膜修復的材料具有良好的抗酸、抗胃蛋白酶降解性能，溶血性低，無細胞毒性，力學性能優良。

一種人行橫道線自動檢測分析方法及系統，包括輸入街景的影像，將影像分為訓練組和測試組，利 用訓練組訓練用于檢測人行橫道線的分類器；例如分類器對測試組影像進行人行橫道線的檢測識別，通 過后期處理排除錯誤檢測；利用分類器對訓練組影像進行人行橫道線的檢測識別，并通過后期處理排除 錯誤檢測；根據步驟 4 所得各測試組影像的識別結果和步驟 5 所得各訓練組影像的識別結果分別統計檢 測結果，包括對任一張測試組影像或訓練組影像，依照橫坐標值的不同，對每一個識別

簡單介紹： 學習記憶實驗方法的基礎是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來，跳臺法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優點是簡便易行，多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）一次可同時試驗多只動物，即可觀察**對記憶過程的影響，也可觀察對學習的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）具有液晶顯示、設定方便、記數準確、形象直觀、結構緊湊、維護方便、使用安全等特點適合科研和教學使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開發研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）用微電腦控制對動物下臺行為有判斷能力，可設定測試時間記錄下臺潛伏期和次數。 詳情介紹： 技術指標1、*長自動記錄時間：120分00秒2、*短自動記錄時間：1秒3、*多記錄實驗數據：60組4、每室*大記錄次數：999999次5、記錄數據有：***、潛伏期、錯誤次數6、8通道獨立開始和停止功能。7、計時**度：0.01秒8、時鐘設定項目：年、月、日、時、分、秒9、通道設置：1~8通道任意設置10、刺激電流：8通道獨立可條調，刺激范圍0.1~5mA,步長0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環境溫度：0-40℃14、帶USB數據導出功能15、可連小鼠跳臺箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺箱（八室，每室200×200×290mm）

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術領域】本發明涉及一種中藥復方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應用，屬于中醫藥領域中中藥復方有效部位提取與應用技術領域。【摘要】一種中藥復方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復方揮發油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發明具有制備工藝簡單、重現性好、成本低的優點，同時較大限度地提高復方中有效成分的提取率。經體外試驗證明本發明提供的中藥復方揮發油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發明的中藥復方揮發油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統治療優勢的中藥復方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內外均無疫苗上市。本發明采用抗原抗體免疫復合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應用。融合蛋白經粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。

本項目針對人工速生林木材密度小、強度低的特點，研究開發出木材化學改性與干燥一體化工藝技術及裝備。本技術能夠大幅度提高速生材性能，同時解決了常規木材改性技術中改性劑浸透困難、環保性差，改性材功能單一、尺寸小，無法滿足工業生產要求等問題；解決了傳統木材改性技術工藝“先干燥-再浸漬處理-再二次干燥”的能耗高的問題。本項目技術獲國家發明專利授權2項，已在多家企業應用。