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本發明公開一種可視化重建膝關節交叉韌帶的方法，包括數據采集、統一坐標系、交叉韌帶空間坐標提取、可視化影像重建交叉韌帶、影像測量等步驟；本發明可實現CT及MRI的數字化融合，簡單有效，可以指導膝關節韌帶手術，且不會增加病員負擔。

本發明公開了一種顧及道路交叉路口轉向的公路大件運輸線路優化方法，包括:步驟 1，基于原始 道路圖層數據構建道路網絡數據模型;步驟 2，基于道路網絡數據模型構建道路轉角權重輔助網，并對 道路轉角權重輔助網中輔助邊賦權重;步驟 3，基于道路轉角權重輔助網生成網絡數據集，考慮路徑交 叉口轉向總權重和路徑總長度設置目標函數，采用最短路徑分析法分析網絡數據集，獲得最優路徑;步 驟 4，結合轉角方向將步驟 3 獲得的最優路徑反推到道路網絡數據模型中，獲

近日，山東大學聯合香港大學研究發現冠狀病毒感染及其誘導的細胞因子風暴上調2019-nCoV宿主細胞受體ACE2的表達，并進一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經在BioRxiv在線發表。山東大學高等醫學研究院王培會教授團隊在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構建病毒編碼基因的表達載體，已經免費提供給包括哈佛大學、劍橋大學、哥倫比亞大學、清華大學和北京大學等數百家國內外高校使用。日前，該團隊最新研究成果表明，嚴重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導2019-nCoV細胞受體ACE2的上調。細胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達，這表明2019-nCoV感染導致的“細胞因子風暴”不僅可以對人體器官造成損傷還可以促進病毒的進一步感染和傳播。推測病毒感染后激活免疫系統并誘導包括IFN在內的多種細胞因子表達,這些細胞因子通過其受體激活下游信號通路如JNK通路來促進ACE2的轉錄和表達。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進入宿主細胞的表面受體，發揮通道作用，是病毒能否成功感染的關鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過誘導宿主細胞表面受體ACE2來增強其感染和傳播能力。因為該類病毒可能均使用ACE2作為其細胞受體，通過ACE2進入細胞內進行繁殖和進一步的傳播，ACE2是病毒打開宿主細胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達可以達到阻止病毒進入細胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過誘導其受體ACE2的表達來增強其感染和傳播能力，這對了解2019-nCoV成功感染宿主細胞的機制具有啟發意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學依據。

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本發明公開了一種城市信號控制交叉口群關鍵路徑識別方法，包括如下步驟：1）運用對偶圖法表達具有轉向限制的交叉口群網絡，將尋找邏輯連通路徑問題轉換為在對偶圖中尋找出每個頂點正好經過一次的有向Hamilton通路問題；2）采用回溯法完成對通路的尋跡；3）建立由離散性關聯指標和阻滯性關聯指標組成的路徑關聯度計算模型；4）對網絡內所有邏輯連通路徑計算路徑關聯度值，依據關聯度值高低確定關鍵路徑走向。

本發明提供一種考慮交叉口轉向限制的最短路徑混合邊節點標號方法，用于導航領域中的最短路徑 生成，尤其用于在包含交叉口轉向限制的城市交通網絡中高效地查找最短路徑。本發明將節點分為兩類， 一類為包含轉向限制的受限交叉口，另一類為無轉向限制的自由交叉口，在最短路徑查找過程中自適應 選擇基于節點或者邊標號策略，對于受限交叉口采用基于邊的標號策略，對于自由交叉口采用基于節點 的標號策略;采用初始化、路徑選擇、路徑擴展三個步驟實現并進行了具體子步驟設計。本發明能夠獲 得與基于邊的標號方法一致的最優結果，同時通過有效地減少在自由交叉口的路徑生成、評估、存儲的 系統消耗，達到或者接近基于節點的標號方法的運算性能。

2020年1月31日，海軍軍醫大學，清華大學及同濟大學等多單位合作在bioRxiv在線發表題為“The digestive system is a potential route of 2019-nCov infection: a bioinformatics analysis based on single-cell transcriptomes”的研究，該研究的目的是為了剖析表達ACE2的細胞組成和比例，并探索2019-nCov感染在消化系統感染中的潛在途徑，分析了肺，食道，胃，回腸和結腸單細胞轉錄組的數據集。 

2020年3月6日，新疆醫科大學第一附屬醫院謝翔、馬依彤聯合鄭州大學第一附屬醫院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對新冠病毒感染與心血管系統的相關性進行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴重的心血管損害。此外，一些患有基礎性心血管疾病（CVD）的患者可能會增加死亡風險。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達。伴CVD的患者病情更為嚴重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關。MERS-CoV和SARS-CoV均會引發急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發生心肌損傷，且一旦發生心肌損傷，大多被送入ICU。經檢測，ICU患者心肌損傷的生物標記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關的信號通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機制包括1型和2型輔助性T細胞反應不平衡引發的細胞因子風暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導致心肌細胞受損。代謝組學分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質代謝失調。但SARS-CoV感染導致脂質和葡萄糖代謝紊亂的機制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結構，這種新型病毒也可能對心血管系統造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現嚴重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者的預后通常較差。當ACS患者感染新冠病毒時，更容易發生心臟供血不足，導致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關的心臟損害亦值得關注。許多抗病毒藥物會導致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認為可通過ACE2感染宿主細胞，從而導致COVID-19，同時也導致心肌損傷，盡管具體機制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預后不良。因此在治療COVID-19時應特別注意心血管保護。