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4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

環境污染和能源短缺已成為當今世界面臨的最主要危機，人們不斷探究治理環境和開發可再生能源的新方法。于1972年，Fujishima和Honda報道采用TiO2光電極和鉑電極組成光電化學體系使水分解為氫氣和氧氣，從而開辟了半導體催化這一新的研究領域。近些年，將有機污染物降解已經成為能源環境科學領域的研究熱點。該研究對于治理水污染，保護水環境具有重要的科學意義。 主要通過化學方法可控的調控可見光催化材料納米晶體的尺寸和形貌，合成具有規則形貌和特定裸露晶面的可見光催化材料（例如納米棒、納米帶、納米片、納米八面體和納米六面體等），并在此基礎上進一步優化能級能帶結構,同時探究催化劑不同晶面上光生載流子的分離行為、氧化還原能力以及催化活性的選擇性等獨特性質，深入結合理論模擬計算，研究不同形貌的催化劑的裸露晶面上光生載流子的行為和表面/界面微觀反應機制。為了深入研究太陽能-化學能轉化過程中的關鍵科學問題，構筑一種新型的具有特定結構和功能的MnxV2O5+x（x=1、2或3）基可見光催化材料，在不添加任何貴金屬元素的情況下，Mn3V2O8修飾的V2O5/g-C3N4異質結構在可見光照射下表現出明顯的光催化活性，比V2O5/g-C3N4異質結構高出近3倍。由于V2O5和g-C3N4之間的Z-方案路徑促進了載流子的分離，因此具有優異的可見光催化活性。

為了解決納米 TiO2 作為處理工業污染廢水的首選催化劑光催化效率不高，且必須采用波長小于 387 nm 的紫外光照射的問題，本發明提供一種將上轉換紫外發光材料 Er3+:Y3Al5O12 與 TiO2 復合，提高光催化效率的 Er3+:Y3Al5O12/TiO2 復合膜。并將 Er3+:Y3Al5O12/TiO2 復合膜應用在催化降解有機染料中。 r3+:Y3Al5O12/TiO2 復合膜用于在可見光照射下催化降解有機染料。

本發明公開了一種CuS修飾的固定化TiO2納米帶光催化劑的制備及使用方法，其特征在于，具體包括如下步驟：(1)鈦片的預處理；(2)對鈦片進行電化學陽極氧化處理，制備固定化TiO2納米帶；(3)采用連續離子層吸附反應方法制備CuS修飾的固定化TiO2納米帶。本發明方法制備的光催化劑不但能夠吸收可見光，而且促進了光生電子?空穴的分離，進而提高光催化效率，能夠有效的去除環境中的有機污染物，并避免造成納米污染。

2022年5月13日，北京大學未來技術學院分子醫學研究所、北大-清華生命科學聯合中心、國家生物醫學成像中心陳雷研究組在Nature Communications雜志發表了題為“Structural identification of vasodilator binding sites on the SUR2 subunit”的論文。該研究解析了SUR2與兩種血管擴張劑（P1075和Lev）復合物的高分辨結構，揭示了這類小分子藥物與SUR2的相互作用模式。

（專利號：ZL 201410468864.6） 簡介：本發明公開了一種酸化介孔SiO2膠體球催化劑的制備方法，屬于化學催化劑制備領域。該催化劑制備方法如下：首先，在室溫下使CTAB與磷鉬酸在溶劑無水乙醇中反應，兩者混合后立刻產生沉淀，過濾，干燥，得到表面活性劑M-6，將M-6分散到具有一定比例的乙醇/水的混合體系中，加入TEOS，使其在堿性條件下水解，過濾，干燥，煅燒得到介孔SiO2膠體球，最后再用酸處理，便得到酸化介孔SiO2膠體球催化

1、基礎研究人才。2、化工工藝人才。3、高端化工設計人才。4、工藝設計人才。