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為持續推進我國高等教育領域設備升級改造，提升高校教學科研高水平成果產出，助力高校數字化建設，中國高等教育博覽會現面向全社會公開征集“高校設備更新改造及數字化建設解決方案供應商名錄（第二批）”。

本產品含有雞新城疫病毒 La Sota 株和傳染性支氣管炎病毒 QXL87 株，每羽份病毒雞新城疫病毒含量不低于 106 EID50，雞傳染性支氣管炎病毒含量不低于 103.5 EID50；產品對雞新城疫免疫保護效率不低于 90%，對 QX 型傳染性支氣管炎病毒免疫保護效率不低于 80%。

本發明提供了一種將 CO2 應用于二甲醚合成的化學鏈 CO2 重整甲烷方法，具體為：在 CH4 氧化反應器中，Fe3O4 與 CH4 發生氧化還原反應生成 H2、CO 和 FeO，將 H2、CO 作為二甲醚合成氣源，將 FeO 轉移至 CO2 還原反應器；在 CO2 還原反應器中，FeO 與 CO2發生氧化還原反應生成 CO 和 Fe3O4；將 CO 作為二甲醚合成氣源，將 Fe3O4 返回至 CH4 氧化反應器。本發明還提供了實

緩控釋技術和生物酶技術研發人員，理論與實踐二者兼而有之

本發明公開了一種通過C?C雙鍵裂解自由基串聯電合成2,5?二取代呋喃的方法，將烯胺酮、有機電解質、酸性添加劑溶于溶劑中，得到均相溶液；隨后將均相溶液加入電化學反應裝置中，充分反應，收集得產物，即得。與現有技術相比，本發明合成工藝操作具有成本低、綠色高效、安全無毒，反應條件溫和等優勢。同時，本發明無需再額外添加其他催化劑和氧化劑，克服了傳統體系中反應條件苛刻等問題，高原子和步驟性得實現產物合成，在合成醫藥產物方面有廣泛的應用前景。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339