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本發(fā)明提供了一種提高小球藻在養(yǎng)豬廢水中生物量的方法，屬于微生物應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明將保藏編號(hào)為CGMCC NO.9225的小球藻與保藏編號(hào)為CGMCC NO.7724的類芽孢桿菌共培養(yǎng)于養(yǎng)豬廢水中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)類芽孢桿菌能夠顯著提高小球藻在養(yǎng)豬廢水中的生物量，促進(jìn)作用達(dá)1.6倍。本發(fā)明方法解決了養(yǎng)豬廢水處理問題，降低環(huán)境污染，類芽孢桿菌的加入改善了養(yǎng)豬廢水中水體微環(huán)境，顯著提高小球藻生物量，降低了微藻生物柴油的生產(chǎn)成本，取得較好的經(jīng)濟(jì)效益，具有良好的市場(chǎng)應(yīng)用前景。

該項(xiàng)目是在國(guó)家自然科學(xué)基金《肌球蛋白輕鏈激酶基因調(diào)控在腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移中作用》和《肌球蛋白輕鏈激酶在腫瘤轉(zhuǎn)移中的作用及其分子機(jī)理研究》項(xiàng)目的資助下完成的。目前，正在應(yīng)用高轉(zhuǎn)移傾向的人乳腺癌細(xì)胞系進(jìn)行腫瘤轉(zhuǎn)移分子機(jī)理的研究。/line腫瘤的侵襲與移轉(zhuǎn)是惡性腫瘤最基本的生物學(xué)特性之一，也是腫瘤患者死亡的重要原因。然而，有關(guān)轉(zhuǎn)移的確切機(jī)制目前尚不十分清楚。因此，腫瘤轉(zhuǎn)移一直是腫瘤學(xué)研究的一個(gè)熱點(diǎn)。建立理想的腫瘤轉(zhuǎn)移動(dòng)物模型對(duì)深入進(jìn)行腫瘤轉(zhuǎn)移的研究具有重要的意義。SCID鼠為嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷（Severecombinedimmunodeficiency，SCID）鼠，幾乎完全喪失T和B淋巴細(xì)胞免疫功能，缺乏體液和細(xì)胞免疫功能。本方法2003年6月27日申請(qǐng)了國(guó)家發(fā)明專利，申請(qǐng)?zhí)枺?3130264.5，我們應(yīng)用SCID鼠腫瘤轉(zhuǎn)移動(dòng)物模型，從乳腺癌細(xì)胞系MCF-7篩選到了一株具有高轉(zhuǎn)移傾向的乳腺癌細(xì)胞株，命名為L(zhǎng)M-MCF-7，為乳腺癌MCF-7細(xì)胞的轉(zhuǎn)移亞克隆。/line技術(shù)指標(biāo)和成熟程度：本發(fā)明采用含有小牛血清的RPMI1640培養(yǎng)液培養(yǎng)LM-MCF-7細(xì)胞，使其能體外長(zhǎng)期生長(zhǎng)和穩(wěn)定傳代。經(jīng)實(shí)驗(yàn)觀察與驗(yàn)證，體外生長(zhǎng)的LM-MCF-7具有典型的上皮樣形態(tài)，接觸生長(zhǎng)抑制喪失。遺傳學(xué)研究證實(shí)該細(xì)胞為異倍體，染色體數(shù)目和結(jié)構(gòu)畸變嚴(yán)重，符合惡性腫瘤的遺傳學(xué)特征。該細(xì)胞SCID鼠接種成瘤率為100％，與MCF-7細(xì)胞相比成瘤早，轉(zhuǎn)移快，轉(zhuǎn)移臟器范圍更廣泛。經(jīng)檢測(cè)，LM-MCF-7細(xì)胞系仍保留瘤組織原有的生物學(xué)特性，它的建立可為乳腺癌轉(zhuǎn)移機(jī)制的基礎(chǔ)研究和臨床的干預(yù)研究提供理性的配對(duì)細(xì)胞模型。

【發(fā) 明 人】徐力，鹿競(jìng)文【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明屬于中藥技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種抗乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的中藥復(fù)方及其制備方法和應(yīng)用。【摘要】本發(fā)明公開了一種抗乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的中藥復(fù)方，它包含如下重量份數(shù)的組分：柴胡8~10份、白芍8~15份、當(dāng)歸8~10份、法半夏8~10份、橘核8~10份、夏枯草8~10份、浙貝母8~10份、生牡蠣10~30份、八月札8~10份、山慈菇5~10份、莪術(shù)8~10份、生苡仁8~30份、炮山甲8~10份、露蜂房8~10份、蛇六谷9~15份、紅豆杉8~10份，生甘草3~6份。本發(fā)明還公開了上述中藥復(fù)方的制備方法及其應(yīng)用。本發(fā)明的抗乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的中藥復(fù)方針對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的“肝郁化火，痰瘀毒結(jié)，氣血兩虛”基本病機(jī)，疏肝解郁、消痰散瘀、清熱解毒、益氣養(yǎng)血，能明顯降低乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)率，臨床具有確切功效。

乳腺癌是女性健康的“頭號(hào)殺手”。最新調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，平均每3分鐘世界上就有一位婦女被診斷為乳腺癌，我國(guó)女性乳腺癌的發(fā)病率和死亡率也是逐年上升，目前已位居女性惡性腫瘤發(fā)病率之首。其中，雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和原癌基因Her-2均為陰性的三陰性乳腺癌（TNBC），是一種高危型乳腺癌，具有獨(dú)特的臨床病理和分子特征，轉(zhuǎn)移性強(qiáng)、患者預(yù)后較差，其對(duì)內(nèi)分泌治療不敏感，尚無有效治療藥物。課題組新發(fā)現(xiàn)孤兒核受體Nur77在三陰性乳腺癌中具有重要的作用，是一個(gè)治療三陰性乳腺癌藥物開發(fā)的靶點(diǎn)。項(xiàng)目組篩選以核

技術(shù)分析(創(chuàng)新性、先進(jìn)性、獨(dú)占性)開發(fā)了新穎的深度學(xué)習(xí)算法，準(zhǔn)確識(shí)別患病部位，準(zhǔn)備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨(dú)立開發(fā)。已經(jīng)在兩家大型三甲醫(yī)院做測(cè)試，算法和程序代碼完整，

技術(shù)分析(創(chuàng)新性、先進(jìn)性、獨(dú)占性) 開發(fā)了新穎的深度學(xué)習(xí)算法，準(zhǔn)確識(shí)別患病部位，準(zhǔn)備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨(dú)立開發(fā)。

本發(fā)明公開了一種基于乳腺數(shù)字影像融合技術(shù)的個(gè)性化乳房假體制作方法，該制作方法包括以下步驟：獲取影像數(shù)據(jù)→乳房三維激光掃描+胸部CT掃描→分別進(jìn)行三維激光掃描數(shù)據(jù)及胸部CT數(shù)據(jù)的三維建模→進(jìn)行兩種數(shù)字影像的融合→獲得融合的乳房三維數(shù)字模型→3D打印。該基于乳腺數(shù)字影像融合技術(shù)的個(gè)性化乳房假體制作方法，通過乳房三維掃描和CT的復(fù)合影像融合，能夠獲得站立位的有著內(nèi)部結(jié)構(gòu)的乳房三維數(shù)字模型。并通過3D打印技術(shù)打印出個(gè)性化的乳房假體，對(duì)于得到更好的手術(shù)效果，有著很大的作用。解決了既往傳統(tǒng)影像學(xué)方法不能同時(shí)得到站立位的具有清晰乳房?jī)?nèi)部的結(jié)構(gòu)，而只能通過軟件來進(jìn)行彌補(bǔ)的問題。

首個(gè) CENP-E 馬達(dá)驅(qū)動(dòng)域結(jié)合的有機(jī)小分子化合物 Syntelin，對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。對(duì)實(shí)驗(yàn)性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。 

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計(jì)和預(yù)測(cè)，2018年僅在美國(guó)兩者合計(jì)有大于7萬例新增病例，并導(dǎo)致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對(duì)大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個(gè)蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會(huì)導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國(guó)UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個(gè)蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點(diǎn)，增強(qiáng)蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進(jìn)而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)展受阻、生長(zhǎng)減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗(yàn)證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報(bào)道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動(dòng)物水平驗(yàn)證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機(jī)制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對(duì)蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對(duì)多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團(tuán)隊(duì)緊密合作，進(jìn)一步積極推進(jìn)針對(duì)臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開發(fā)。