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本發明提供了一種提高小球藻在養豬廢水中生物量的方法，屬于微生物應用領域。本發明將保藏編號為CGMCC NO.9225的小球藻與保藏編號為CGMCC NO.7724的類芽孢桿菌共培養于養豬廢水中，結果發現類芽孢桿菌能夠顯著提高小球藻在養豬廢水中的生物量，促進作用達1.6倍。本發明方法解決了養豬廢水處理問題，降低環境污染，類芽孢桿菌的加入改善了養豬廢水中水體微環境，顯著提高小球藻生物量，降低了微藻生物柴油的生產成本，取得較好的經濟效益，具有良好的市場應用前景。

該項目是在國家自然科學基金《肌球蛋白輕鏈激酶基因調控在腫瘤細胞轉移中作用》和《肌球蛋白輕鏈激酶在腫瘤轉移中的作用及其分子機理研究》項目的資助下完成的。目前，正在應用高轉移傾向的人乳腺癌細胞系進行腫瘤轉移分子機理的研究。/line腫瘤的侵襲與移轉是惡性腫瘤最基本的生物學特性之一，也是腫瘤患者死亡的重要原因。然而，有關轉移的確切機制目前尚不十分清楚。因此，腫瘤轉移一直是腫瘤學研究的一個熱點。建立理想的腫瘤轉移動物模型對深入進行腫瘤轉移的研究具有重要的意義。SCID鼠為嚴重聯合免疫缺陷（Severecombinedimmunodeficiency，SCID）鼠，幾乎完全喪失T和B淋巴細胞免疫功能，缺乏體液和細胞免疫功能。本方法2003年6月27日申請了國家發明專利，申請號：03130264.5，我們應用SCID鼠腫瘤轉移動物模型，從乳腺癌細胞系MCF-7篩選到了一株具有高轉移傾向的乳腺癌細胞株，命名為LM-MCF-7，為乳腺癌MCF-7細胞的轉移亞克隆。/line技術指標和成熟程度：本發明采用含有小牛血清的RPMI1640培養液培養LM-MCF-7細胞，使其能體外長期生長和穩定傳代。經實驗觀察與驗證，體外生長的LM-MCF-7具有典型的上皮樣形態，接觸生長抑制喪失。遺傳學研究證實該細胞為異倍體，染色體數目和結構畸變嚴重，符合惡性腫瘤的遺傳學特征。該細胞SCID鼠接種成瘤率為100％，與MCF-7細胞相比成瘤早，轉移快，轉移臟器范圍更廣泛。經檢測，LM-MCF-7細胞系仍保留瘤組織原有的生物學特性，它的建立可為乳腺癌轉移機制的基礎研究和臨床的干預研究提供理性的配對細胞模型。

【發 明 人】徐力，鹿競文【技術領域】本發明屬于中藥技術領域，具體涉及一種抗乳腺癌轉移復發的中藥復方及其制備方法和應用?！菊勘景l明公開了一種抗乳腺癌轉移復發的中藥復方，它包含如下重量份數的組分：柴胡8~10份、白芍8~15份、當歸8~10份、法半夏8~10份、橘核8~10份、夏枯草8~10份、浙貝母8~10份、生牡蠣10~30份、八月札8~10份、山慈菇5~10份、莪術8~10份、生苡仁8~30份、炮山甲8~10份、露蜂房8~10份、蛇六谷9~15份、紅豆杉8~10份，生甘草3~6份。本發明還公開了上述中藥復方的制備方法及其應用。本發明的抗乳腺癌轉移復發的中藥復方針對乳腺癌轉移復發的“肝郁化火，痰瘀毒結，氣血兩虛”基本病機，疏肝解郁、消痰散瘀、清熱解毒、益氣養血，能明顯降低乳腺癌轉移復發率，臨床具有確切功效。

乳腺癌是女性健康的“頭號殺手”。最新調查數據顯示，平均每3分鐘世界上就有一位婦女被診斷為乳腺癌，我國女性乳腺癌的發病率和死亡率也是逐年上升，目前已位居女性惡性腫瘤發病率之首。其中，雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和原癌基因Her-2均為陰性的三陰性乳腺癌（TNBC），是一種高危型乳腺癌，具有獨特的臨床病理和分子特征，轉移性強、患者預后較差，其對內分泌治療不敏感，尚無有效治療藥物。課題組新發現孤兒核受體Nur77在三陰性乳腺癌中具有重要的作用，是一個治療三陰性乳腺癌藥物開發的靶點。項目組篩選以核

技術分析(創新性、先進性、獨占性)開發了新穎的深度學習算法，準確識別患病部位，準備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨立開發。已經在兩家大型三甲醫院做測試，算法和程序代碼完整，

技術分析(創新性、先進性、獨占性) 開發了新穎的深度學習算法，準確識別患病部位，準備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨立開發。

本發明公開了一種基于乳腺數字影像融合技術的個性化乳房假體制作方法，該制作方法包括以下步驟：獲取影像數據→乳房三維激光掃描+胸部CT掃描→分別進行三維激光掃描數據及胸部CT數據的三維建?！M行兩種數字影像的融合→獲得融合的乳房三維數字模型→3D打印。該基于乳腺數字影像融合技術的個性化乳房假體制作方法，通過乳房三維掃描和CT的復合影像融合，能夠獲得站立位的有著內部結構的乳房三維數字模型。并通過3D打印技術打印出個性化的乳房假體，對于得到更好的手術效果，有著很大的作用。解決了既往傳統影像學方法不能同時得到站立位的具有清晰乳房內部的結構，而只能通過軟件來進行彌補的問題。

首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。