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發(fā)現(xiàn)在軸突中特異性抑制FTO或敲低FTO均顯著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻譯。進(jìn)一步的抗m 6 A免疫沉淀實(shí)驗(yàn)證實(shí)FTO通過調(diào)節(jié)GAP-43 mRNA的m 6 A水平從而影響GAP-43的局部翻譯。在過表達(dá)野生型GAP-43的神經(jīng)元中，抑制FTO可以顯著地降低GAP-43的局部翻譯水平，同時顯著地抑制了軸突的生長。而在過表達(dá)m 6 A 位點(diǎn)突變的GAP-43的神經(jīng)元中，抑制FTO對GAP-43的蛋白水平及軸突的生長均沒有影響。因此，該研究證實(shí)FTO可以通過調(diào)控軸突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平從而影響其局部翻譯，進(jìn)而調(diào)節(jié)軸突的生長。

本發(fā)明涉及鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑及其在可見光降解有機(jī)污染物中的應(yīng)用。采用的技術(shù)方案是：鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑，其制備方法如下：將鈦酸丁酯在攪拌下緩慢滴入乙醇和冰乙酸混合溶液中，攪拌均勻后，逐滴加入氫氟酸溶液，攪拌形成透明混合溶液A；將氨水與乙醇混合，加入硝酸鈰，調(diào)節(jié)pH至2，配成溶液B；將溶液B緩慢滴入溶液A中，得到均勻透明溶膠；在空氣中放置陳化，得到固體凝膠；干燥后研磨成粉末，置于馬弗爐中400～500℃，焙燒40 min～1.5 h，得到鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑。合成方法簡單的，穩(wěn)定的，形成催化效率高的非金屬和金屬三摻雜二氧化鈦光催化劑。多元素共摻雜催化劑得到的產(chǎn)物在粒徑、形貌上與對比單摻雜或雙摻雜有較大的不同，多元素共摻雜能大幅度提高催化劑的催化活性，給催化劑的物理性質(zhì)帶來很多優(yōu)點(diǎn)，如粒徑變小，表面積增大，表面具有特殊結(jié)構(gòu)。本發(fā)明的目的是為了擴(kuò)大TiO2的可見光響應(yīng)范圍，減小電子和空穴的復(fù)合，從而提高TiO2對太陽能的利用率，提高其可見光催化活性，因此本發(fā)明對TiO2表面進(jìn)行修飾，提供一種在可見光作用下，光催化效果好的鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑及其制備方法。采用鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化照射的方法處理雙酚A廢水，使其降解率達(dá)到99%以上，不完全降解率低于0.5%。

為應(yīng)對區(qū)域環(huán)境變化和全球氣候變化，傳統(tǒng)能源向可更新能源的轉(zhuǎn)型已成為全球能源發(fā)展的重要趨勢之一。然而，能源轉(zhuǎn)型對區(qū)域環(huán)境經(jīng)濟(jì)的協(xié)同效益（co-benefits）或者伴生風(fēng)險（co-risks），在全球不同區(qū)域的表現(xiàn)存在一定的差異。張家口作為全國唯一的可更新能源示范區(qū)和2022年冬奧會的協(xié)辦城市，擔(dān)負(fù)著京津冀城市群西北生態(tài)屏障的角色。因此，張家口在可更新能源替代方面的探索，社會、經(jīng)濟(jì)和環(huán)境的影響深遠(yuǎn)。研究運(yùn)用構(gòu)建的LEAP-Zhang模型在2016-2050年的分析顯示，相對于常規(guī)發(fā)展情景，在由可更新能源替代、能源節(jié)約設(shè)備和產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)優(yōu)化等三個子情景構(gòu)成的綜合情景下，張家口的溫室氣體將在2030年達(dá)峰；可更新能源（風(fēng)能、太陽能、生物質(zhì)能、水電等）比傳統(tǒng)能源（煤炭、石油、天然氣等）在溫室氣體減排、就業(yè)容量和電力生產(chǎn)消耗等方面具有明顯的比較優(yōu)勢。研究明確了可更新能源轉(zhuǎn)型帶來的協(xié)同社會環(huán)境效益，為國家能源轉(zhuǎn)型探索提供了研究支撐。

該項(xiàng)工作發(fā)展了首個利用碳-硫鍵活化的Stille交叉偶聯(lián)聚合。在溫和的反應(yīng)條件下，制備了一系列高溫Stille反應(yīng)難以獲得的聚合物半導(dǎo)體材料，從而為合成低成本，高性能的有機(jī)/高分子半導(dǎo)體材料提供了新的研究思路。

本發(fā)明公開了一種免固定生物傳感電極的制備及其在免標(biāo)記均相光致電化學(xué)農(nóng)殘檢測與癌癥診斷中的應(yīng)用。它是采用電還原的方式，將含負(fù)電基團(tuán)的苯基重氮鹽與不含負(fù)電基團(tuán)的苯基重氮鹽共同修飾在基礎(chǔ)電極表面。該電極只吸附單鏈DNA而不吸附雙鏈DNA，穩(wěn)定性與重現(xiàn)性高。該電極可用于免標(biāo)記均相光致電化學(xué)生物傳感方法中，該方法包含一個目標(biāo)分子觸發(fā)的生化反應(yīng)回路，其含有無標(biāo)記DNA發(fā)卡(DNA?1)與單鏈(DNA?2)。無目標(biāo)分子時，DNA?1和DNA?2均可吸附到電極表面；此時卟啉可借助DNA?1與DNA?2吸附到電極表面，產(chǎn)生光致電化學(xué)信號響應(yīng)；有目標(biāo)分子時，DNA?1可與DNA?2相互雜交，在聚合酶的作用下將大量的DNA?1和DNA?2轉(zhuǎn)變?yōu)殚L雙鏈DNA，導(dǎo)致DNA?1與DNA?2在電極表面吸附量的減少及卟啉光致電化學(xué)響應(yīng)的降低。

本發(fā)明公開了二乙基二硫代氨基甲酸鈉在制備用于防治由植物病原菌引起的植物病害的殺菌劑中的應(yīng)用，本發(fā)明通過室內(nèi)毒力測定，證明了二乙基二硫代氨基甲酸鈉對植物病原真菌具有良好的抑制活性。傳統(tǒng)的殺菌劑對環(huán)境的污染大、殘留高，并且直接威脅著食品安全。大量殺菌劑的使用，導(dǎo)致病原菌的抗藥性增強(qiáng)，本發(fā)明首次提出將二乙基二硫代氨基甲酸鈉作為殺菌劑，具有高效和低毒的優(yōu)點(diǎn)，適合于植物病害化學(xué)防治的要求。二乙基二硫代氨基甲

近日，西南大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院官智教授、何延紅教授與南寧師范大學(xué)黃初升教授開展合作，在國際頂尖化學(xué)期刊《德國應(yīng)用化學(xué)》(AngewandteChemieInternationalEdition，)上在線發(fā)表了題為“MergingtheNon-NaturalCatalyticActivityofLipaseandElectrosynthesis:AsymmetricOxidativeCross-CouplingofSecondaryAmineswithKetones”（脂肪酶的非天然催化活性與電合成相結(jié)合：二級胺與酮的不對稱氧化交叉偶聯(lián)）的研究成果。

紅芪(Radix Hedysari)也稱為 ―獨(dú)根‖ ,是豆科植物多序巖黃芪(Hedysarum polybotrys Hand.-Mazz.)的干燥根。紅芪性微溫、味甘，歸肺、脾經(jīng)。具有補(bǔ)氣升陽、固表止汗、利水消腫、生津養(yǎng)血等功效。其化學(xué)成分主要有多糖、黃酮、皂苷、微量元素及氨基酸。 肝纖維化為一病理組織學(xué)概念，是多種慢性肝病共有的病理改變，肝纖維化是由于多種損肝因素引起肝臟星狀細(xì)胞 (HSC)的激活，細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過多生長而致細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長因子 1(TGF

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國際專利正在審批中。