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（專利號：ZL 201410690786.4） 簡介：本發(fā)明公開了一種花狀BiOBr的制備方法及其應(yīng)用，屬于光催化劑領(lǐng)域。該BiOBr，結(jié)構(gòu)似花，分散性好，花瓣厚度20～40nm，花冠直徑1～1.5um，其制備方法是：量取甲苯放入圓底燒瓶，恒溫攪拌，加入十六烷基三甲基溴化銨和油酸，攪拌直至溶解，得到溶液A；量取一定量的水加入HNO3和Bi(NO3)3·5H2O，得到溶液B；在攪拌的狀態(tài)下把溶液B滴入溶液A中，繼續(xù)攪拌12h，將溫度升至85℃回流12h，將反應(yīng)物冷卻、分離、洗滌、干燥得到花狀BiOBr。本發(fā)明制備的花狀BiOBr可作為光催化劑用于降解水中有機污染物羅丹明，并表現(xiàn)出良好的催化效果以及穩(wěn)定性。

中山大學(xué)《病理與健康》本科生通識課程已歷經(jīng)13年建設(shè)歷程，針對我校不同學(xué)科不同專業(yè)本科學(xué)生的特點，運用新教學(xué)模式、教學(xué)方法和手段以及素質(zhì)教育，逐漸形成了自身特色，教學(xué)效果明顯。

本發(fā)明公開了一種氣固混合物中顆粒物濃度的測量裝置和測量方法，該測量裝置包括稱重裝置、第一鼓泡裝置、第二鼓泡裝置、彈簧拉力裝置和補重裝置組成；稱重裝置為杠桿結(jié)構(gòu)，杠桿結(jié)構(gòu)的兩側(cè)分別為受重桿和測量桿，第一鼓泡裝置和第二鼓泡裝置分別設(shè)置在受重桿和測量桿上，補重裝置設(shè)置在測量桿上，第一鼓泡裝置和第二鼓泡裝置為裝有液體的封閉式容器，第一鼓泡裝置上設(shè)有第一進(jìn)氣管和第一出氣管，第二鼓泡裝置上設(shè)有第二進(jìn)氣管和第二出氣管。優(yōu)點是：首先，本測量裝置簡單，不受顆粒物理性質(zhì)的影響，可以通過增加曝氣頭數(shù)目減少操作時間；其次，通過微小放大原則，將固體顆粒物的質(zhì)量累積量放大成較明顯的彈簧拉力裝置的受力變化。

本發(fā)明提供了一種從荷葉中提取的抗氧化保存劑及其在制備LDPE膜中的應(yīng)用，所述抗氧化保存劑制備方法如下：1）將荷葉粉碎加到乙醇溶液中進(jìn)行超聲提取，加入石油醚混勻靜置后去掉石油醚層，再將提取液冷藏，減壓抽濾獲得沉淀；2）將沉淀用氯仿溶解后，加樣到硅膠層析柱中，先用石油醚和氯仿清洗后，再用甲醇洗脫，收集甲醇洗脫液；3）將收集到的甲醇洗脫液濃縮，再用硅膠進(jìn)行柱層析分離，依次用石油醚、氯仿、甲醇洗脫，收集洗脫液，減壓蒸餾濃縮；4）用硫酸溶液進(jìn)行加熱回流酸水解處理，冷卻后進(jìn)行過濾，沉淀干燥制成所述抗氧化保存劑，本發(fā)明經(jīng)試驗證明所述抗氧化保存劑能有效的延長食物油的保存期限，制備的LDPE膜具有廣泛的應(yīng)用。

本項目采用化學(xué)生物學(xué)手段，篩選出特異性成環(huán)標(biāo)記5-醛基胞嘧啶（5fC）的化合物——疊氮茚二酮和丙二腈，并且標(biāo)記產(chǎn)物在隨后的PCR擴增過程實現(xiàn)胞嘧啶（C）到胸腺嘧啶（T）的轉(zhuǎn)變，可實現(xiàn)全基因組5-醛基胞嘧啶的單堿基分辨率檢測。用疊氮茚二酮標(biāo)記作為標(biāo)記化合物，可實現(xiàn)對含有5-醛基胞嘧啶DNA片段的先富集再測序，將測序成本大大降低。用生物相容性很好的丙二腈作為標(biāo)記化合物，可實現(xiàn)單細(xì)胞水平的5-醛基胞嘧啶單堿基分辨率檢測。血液中細(xì)胞外游離DNA上的核酸修飾可以作為人類癌癥的生物標(biāo)記物，本項目涉及的核酸修飾檢測技術(shù)，不會造成DNA降解，適應(yīng)于臨床小量珍貴樣品，在癌癥的液態(tài)活檢上具有重大潛力。

通過超高真空分子束外延技術(shù)，在SrTiO3襯底上成功制備出宏觀尺度的單原胞層（厚度小于1納米）高溫超導(dǎo)體FeSe與FeTe0.5Se0.5單晶薄膜，其超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度大約在60 K左右，并通過原位掃描隧道顯微鏡和隧道譜技術(shù)對其中的超導(dǎo)配對機制進(jìn)行了深入研究。?? 原位掃描隧道顯微鏡觀測表明沉積的Fe原子處于薄膜上層的Te/Se原子間隙處。由于沉積密度極低，F(xiàn)e原子以孤立吸附原子形式存在，且吸附位附近無近鄰Fe原子團簇。系統(tǒng)的原位超高真空（~10-10 mbar）掃描隧道譜實驗發(fā)現(xiàn)，對特定的吸附原子/單層FeSe（FeTe0.5Se0.5）耦合強度[數(shù)量占比約13% (15%)]，F(xiàn)e吸附原子上可觀測到尖銳的零能電導(dǎo)峰（圖1）。該電導(dǎo)峰緊密分布在吸附原子附近，衰減長度~3 A，且遠(yuǎn)離吸附原子時不劈裂。變溫實驗表明，零能電導(dǎo)峰在遠(yuǎn)低于超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度時即消失，可初步排除Kondo效應(yīng)、常規(guī)雜質(zhì)散射態(tài)等解釋（圖2A和圖2B）。進(jìn)一步的控制實驗和分析顯示，零能電導(dǎo)峰半高寬嚴(yán)格由溫度和儀器展寬限制、在近鄰雙Fe原子情形不劈裂、服從馬約拉納標(biāo)度方程，這些結(jié)果均與馬約拉納零能模的唯象學(xué)特征吻合（圖2C-圖2G）。對沉積于單層FeSe薄膜與FeTe0.5Se0.5薄膜上的Fe吸附原子，結(jié)果基本相同。相比于單層FeSe，統(tǒng)計結(jié)果表明單層FeTe0.5Se0.5上Fe吸附原子中觀測到零能束縛態(tài)的幾率更高且信號更強。波士頓學(xué)院汪自強教授和合作者曾在理論上提出，無外加磁場時，強自旋-軌道耦合s波超導(dǎo)體間隙磁雜質(zhì)可產(chǎn)生量子反常磁通渦旋。理論上如果單層FeSe和FeTe0.5Se0.5由于空間反演對稱破缺而具有較強的Rashba自旋-軌道耦合, Fe原子的磁矩局域破壞時間反演對稱，可以使量子反常渦旋“承載”馬約拉納零能模。對單層FeSe和FeTe0.5Se0.5有些理論也預(yù)測存在拓?fù)浞瞧接瓜唷Ｔ诙S拓?fù)涑瑢?dǎo)體中，馬約拉納零能模也會產(chǎn)生于Fe原子誘導(dǎo)的量子反常渦旋中的束縛態(tài)。因此，實驗中觀測到的零能電導(dǎo)峰可歸因于Fe吸附原子引起的局域量子反常渦旋。更深入、具體的理解還有待于進(jìn)一步的實驗和理論探索。這一工作將探索馬約拉納零能模的超導(dǎo)材料從三維拓展到二維、從低溫超導(dǎo)拓展到超過40 K超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度的高溫超導(dǎo)體系，同時無需外加磁場，觀測到的零能束縛態(tài)原則上可操縱、“存活”溫度明顯提升。這些優(yōu)勢為未來實現(xiàn)可應(yīng)用的拓?fù)淞孔颖忍靥峁┝丝赡艿姆桨浮?

本發(fā)明公開了一種用于水液壓元件的套類零件，其為中空筒體 結(jié)構(gòu)，筒體材料為筒骨材料經(jīng)機械加工制成，筒體外周還可以加配合 套形成強度更高的筒體結(jié)構(gòu)。本發(fā)明另外還公開了一種用于水液壓元 件的套類零件，其為中空筒體結(jié)構(gòu)，其特征在于，所述筒體材料由骨 粉末與高分子材料混合得到的復(fù)合材料。本發(fā)明還公開了其制備方法 和應(yīng)用。本發(fā)明的用于水液壓元件中的套類零件主要承受壓縮力，采 用天然骨材料制作套類零件，由于骨的微觀組織結(jié)構(gòu)中的微小空洞和 細(xì)胞組織的粘彈性，使其具有很好的水潤滑能力和適度的抗沖擊能力。 

【發(fā) 明 人】 馬宏躍 ; 周婧 ; 吳啟南 ; 段金廒 ; 唐于平 ; 王劍 ; 張軍峰 ; 詹瑧【技術(shù)領(lǐng)域】該技術(shù)涉及蟾蜍甾烯類化合物的新用途，具體是涉及蟾蜍甾系類化合物用于制備治療口腔黏膜惡性腫瘤疾病藥物的應(yīng)用【摘要】本發(fā)明公開了蟾蜍甾烯類化合物在制備治療口腔黏膜惡性腫瘤藥物中的應(yīng)用，通過對蟾蜍甾烯提取物和單體化合物日蟾毒它靈、沙蟾毒精、遠(yuǎn)華蟾毒精、蟾毒它靈、華蟾毒靈、去乙酰蟾毒它靈、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、華蟾毒它靈體外對人舌鱗癌細(xì)胞的抗癌實驗，實驗結(jié)果顯示蟾蜍甾烯類化合物對舌鱗癌細(xì)胞具有明顯的抑制作用，并且華蟾毒靈比蟾蜍甾烯提取物和日蟾毒它靈、沙蟾毒精、遠(yuǎn)華蟾毒精、蟾毒它靈、去乙酰蟾毒它靈、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、華蟾毒它靈八個單體化合物具有更強的抗腫瘤細(xì)胞活性。本發(fā)明所提供的蟾蜍甾烯類化合物成分清楚，質(zhì)量可控，抗癌活性強，不良反應(yīng)小，有望開發(fā)成新的抗口腔黏膜惡性腫瘤的藥物。

《美國國家科學(xué)院院刊》（ PNAS）在線發(fā)表了清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系和清華-北大生命聯(lián)合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的肌成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應(yīng)用單細(xì)胞力學(xué)刺激和體外仿生模型結(jié)合數(shù)學(xué)模型計算，系統(tǒng)探究了基質(zhì)材料介導(dǎo)的力學(xué)信號在細(xì)胞間通訊的時空作用模式、分子基礎(chǔ)，及其在纖維化發(fā)展蔓延過程中的作用，為細(xì)胞間力學(xué)信號介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞（FB）-肌成纖維細(xì)胞(MF)互作提供了直接證據(jù)，并將這種纖維化發(fā)展進(jìn)程中基質(zhì)纖維介導(dǎo)的新型細(xì)胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發(fā)生損傷修復(fù)，誘發(fā)組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導(dǎo)致組織硬化，誘發(fā)器官衰竭。有研究表明，在現(xiàn)代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關(guān)，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進(jìn)一步蔓延可導(dǎo)致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風(fēng)險因素之一。成纖維細(xì)胞的持續(xù)激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內(nèi)的成纖維細(xì)胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導(dǎo)，激活分化成為肌成纖維細(xì)胞MF，并分泌大量的細(xì)胞因子及細(xì)胞外基質(zhì)，造成更廣泛的成纖維細(xì)胞激活和組織硬化，進(jìn)而引起組織器官內(nèi)纖維化區(qū)域蔓延。除了感知化學(xué)信號，部分研究顯示體外細(xì)胞會導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)生物化學(xué)及生物物理性質(zhì)的改變，也有研究表明細(xì)胞能夠感受細(xì)胞外基質(zhì)的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應(yīng)。2017年，杜亞楠課題組發(fā)表于《自然·材料》的研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟纖維化早期，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞可通過膠原纖維束傳遞力學(xué)信號激活星型細(xì)胞，導(dǎo)致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進(jìn)展過程中細(xì)胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細(xì)胞間力學(xué)通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內(nèi)的蔓延模式、相關(guān)分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的細(xì)胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學(xué)信號的產(chǎn)生；二、力學(xué)信號在細(xì)胞外基質(zhì)傳遞；三、周圍細(xì)胞接受力學(xué)信號刺激作出響應(yīng)。此過程介導(dǎo)了纖維化區(qū)域在組織內(nèi)的擴張蔓延。研究團隊首先在單細(xì)胞和多細(xì)胞水平上，通過統(tǒng)計FB和MF細(xì)胞收縮力和互作結(jié)果，顯示細(xì)胞間存在基于膠原纖維化介質(zhì)的細(xì)胞間通訊。為了進(jìn)一步證明細(xì)胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細(xì)胞施加可控、細(xì)胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學(xué)信號對細(xì)胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細(xì)胞對于旁張力信號的響應(yīng)模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產(chǎn)生-力學(xué)信號在細(xì)胞外基質(zhì)傳遞-臨近細(xì)胞感受力學(xué)信號作出響應(yīng)；研究發(fā)現(xiàn)距離施力細(xì)胞70微米 之外的細(xì)胞能在1秒之內(nèi)對旁張力信號作出響應(yīng)，并且初步證明細(xì)胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導(dǎo)了細(xì)胞間力學(xué)信號向細(xì)胞內(nèi)生物化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變。 基于實驗現(xiàn)象，團隊進(jìn)一步建立了基于單純旁張力的數(shù)學(xué)模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數(shù)學(xué)模型可重現(xiàn)體外實驗結(jié)果，包括細(xì)胞力產(chǎn)生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞的激活，同時可預(yù)測在單細(xì)胞、多細(xì)胞水平下細(xì)胞間作用距離對于細(xì)胞激活的程度。在細(xì)胞水平研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步結(jié)合微加工技術(shù)、組織工程手段和報告基因系統(tǒng)，分別構(gòu)建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結(jié)合數(shù)學(xué)仿真，發(fā)現(xiàn)在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細(xì)胞間旁張力通訊，導(dǎo)致界面不斷擴展、纖維化區(qū)域蔓延。使用激光切割技術(shù)切斷介質(zhì)膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區(qū)域的蔓延。同樣，阻斷細(xì)胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數(shù)學(xué)模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數(shù)學(xué)模擬（B）仿生模型中，在未干預(yù)的情況下，纖維化區(qū)域呈現(xiàn)顯著蔓延并伴隨著成纖維細(xì)胞的激活。通過顯微切割技術(shù)切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數(shù)學(xué)模擬模型中（C），在未干預(yù)情況下均出現(xiàn)顯著纖維化蔓延，但是經(jīng)過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區(qū)域的蔓延得到抑制。該研究為細(xì)胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細(xì)胞間機械通訊提供了直接證據(jù)，“旁張力”細(xì)胞間通訊模式是對現(xiàn)有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預(yù)纖維化疾病提供了新思路。清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系教授、北大-清華生命聯(lián)合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業(yè)博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業(yè)博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻(xiàn)。該研究得到了北京市自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)技術(shù)委員會和國家自然科學(xué)基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0