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突發(fā)事件中政府信息公開的驅(qū)動機制研究 ——基于武漢市安全生產(chǎn)的實證考察
本項目立足于安全生產(chǎn)事故頻發(fā)的現(xiàn)實情境與政府信息公開水平提高的時代背景，旨在探究分析生產(chǎn)安全事故中政府信息公開的核心影響因素及其驅(qū)動機制。
一、項目進展
創(chuàng)意計劃階段
二、負責人及成員
姓名
學院/所學專業(yè)
入學/畢業(yè)時間
王娥
公共管理學院勞動與社會保障專業(yè)
2020.9-2024.7
陳亭屹
公共管理學院城市管理專業(yè)
2020.9-2024.7
王婭嫻
公共管理學院城市管理專業(yè)
2020.9-2024.7
趙伊雯
公共管理學院公共管理專業(yè)
2020.9-2024.7
三、指導(dǎo)教師
姓名
學院/所學專業(yè)
職務(wù)/職稱
研究方向
凌雙
公共管理學院行政管理專業(yè)
講師
公共安全與風險治理
四、項目簡介
本項目立足于安全生產(chǎn)事故頻發(fā)的現(xiàn)實情境與政府信息公開水平提高的時代背景，旨在探究分析生產(chǎn)安全事故中政府信息公開的核心影響因素及其驅(qū)動機制。本文從外部壓力和政府能力的雙重視角出發(fā)，運用模糊集定性比較分析（fsQCA）分析生產(chǎn)安全事故中地方政府信息公開策略的選擇邏輯。研究發(fā)現(xiàn)：生產(chǎn)安全事故中地方政府的信息公開行為是外部壓力和政府能力共同作用的結(jié)果。其中，媒體關(guān)注是影響生產(chǎn)安全事故中地方政府信息公開行為的必要條件；政府控制力、高層態(tài)度、問責力度以及公眾舉報則構(gòu)成影響生產(chǎn)安全事故中地方政府信息公開行為的重要因素；而既有透明度并不能有效解釋政府信息公開的行為邏輯。此外，以自上而下問責壓力和自下而上公眾壓力相結(jié)合的壓力傳導(dǎo)機制和以政府控制力和媒體關(guān)注為核心要件的信息擴散機制構(gòu)成了驅(qū)動生產(chǎn)安全事故中地方政府信息公開的兩種關(guān)鍵機制。
中南財經(jīng)政法大學
2022-08-09
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一種由兩種碳源同時制備超級電容器用中孔炭材料的方法
（專利號：ZL 201410421358.1） 簡介：本發(fā)明公開一種由兩種碳源同時制備超級電容器用中孔炭材料的方法，屬于炭材料制備技術(shù)領(lǐng)域。該方法是以脫灰后的稻殼和蔗糖同時為碳源，以磷酸為活化劑，將稻殼和蔗糖與磷酸混合、干燥后得到的反應(yīng)混合物置于微波反應(yīng)裝置內(nèi)，在氮氣氣氛下進行加熱，制得超級電容器用中孔炭材料。所得中孔炭材料的比表面積介于1146～1399m2/g之間，總孔孔容介于0.79～1.29cm3/g之間，平均孔徑介于2.58～3
安徽工業(yè)大學
2021-01-12
術(shù)中前哨淋巴結(jié)精準定位及免活檢 一體化腫瘤轉(zhuǎn)移診斷技術(shù)
上海交通大學
2021-04-13
三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的 功能與應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護心功能，促進 TRIM8 過表達則顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標，用于篩選保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護心臟功能、抗心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。
武漢大學
2021-04-13
用于室內(nèi)空氣中污染物凈化的改性X型小晶粒分子篩及其制備方法
本發(fā)明公開了一種用于室內(nèi)空氣中污染物凈化的改性X型小晶粒分子篩及其制備方法，包括以下步驟：采取X型小晶粒分子篩為原料，通過破碎，篩分，研磨加工成不規(guī)則粒狀，加工處理成所需大小顆粒形狀，烘箱烘干，再通過微波方法進行改性處理，具體條件為家用微波爐處理，獲得成品。X型小晶粒分子篩系天然礦煅燒高嶺土制備，X型分子篩粒徑在50-80nm，孔徑在4-10nm。該改性材料原料成本低，加工工藝簡單，使用效果好。使用改性X型小晶粒分子篩去除室內(nèi)空氣中的甲醛、氨、苯系物、TVOC，見效快，無二次污染。
發(fā)明人：王銀葉; 張宏偉; 肖艷華; 駱永娜; 張凌峰; 王鵬
天津城建大學
2021-01-12
環(huán)保型凹凸棒石納米復(fù)合橡膠添加劑及其在橡膠中的應(yīng)用技術(shù)
凹凸棒石是一種天然的一維納米礦物，具有獨特的棒狀纖維結(jié)構(gòu)，是潛在的環(huán)保型橡膠補強材料。該項目對凹凸棒石進行改性處理，制得納米級橡膠添加劑，進而利用乳液共絮共凝法制得橡膠/凹凸棒石納米復(fù)合材料。
蘭州大學
2021-01-12
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11
科技創(chuàng)新標志性人物-鐘南山（廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院國家呼吸系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學研究中心主任、中國工程院院士）
科技創(chuàng)新標志性人物-鐘南山（廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院國家呼吸系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學研究中心主任、中國工程院院士）
云上高博會
2021-08-31
三七皂苷Rb2和Rd2在抑制血小板活化、粘附和聚集功能中的應(yīng)用
動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)病率和病死率逐年上升，已經(jīng)成為威脅我國人民健康的主要問題。
中山大學
2021-04-10