KRAS是突變率最高的基因之一，其驅動的代謝途徑改變包括增強的養分攝取、增加的糖酵解、升高的谷氨酰胺代謝，以及脂肪酸和核苷酸合成的增多。然而，KRAS調控癌細胞代謝的更深層機制仍未完全被理解。

2025年1月，蘭州大學公共衛生學院石磊教授團隊在Molecular Cancer期刊發表了題為《The roles of KRAS in cancer metabolism, tumor microenvironment and clinical therapy》的綜述論文，https://doi.org/10.1186/s12943-024-02218-1，5-year期刊影響因子 31.3。

KRAS突變引起代謝重編程，包括增強糖酵解、谷氨酰胺代謝、脂質合成等，支持癌細胞快速生長和存活。在本綜述中，作者總結了關于KRAS相關代謝改變在癌細胞中的最新研究進展，并探討KRAS突變在塑造腫瘤微環境以及通過多種分子活動影響表觀遺傳修飾普遍性和重要性。

此外，KRAS突變重塑免疫抑制性的腫瘤微環境，影響免疫細胞的功能與分布，從而促進腫瘤免疫逃逸。文章從KRAS調控免疫細胞、免疫因子、細胞因子和腫瘤異質性幾個方面闡述了KRAS突變通過誘導趨化因子表達，招募免疫抑制性巨噬細胞，削弱T細胞的抗腫瘤作用，影響治療耐藥性和免疫檢查點抑制劑的療效降低。

靶向癌癥代謝成為一種有前景的治療策略。本文深入討論了開發創新組合療法的必要性，這些療法需要同時靶向多種代謝通路、免疫反應，并扭轉KRAS驅動腫瘤的動態耐藥機制。

該成果以蘭州大學公共衛生學院為第一單位，碩士研究生馬青龍、張文楊為共同第一作者，華中科技大學同濟醫學院吳孔明教授、蘭州大學公共衛生學院石磊教授為共同通訊作者。該項目得到了甘肅省科技廳重點研發項目（23YFWA0008），中央高校基本科研業務費杰出青年項目（zujbky-2024-it64）、中央高校基本科研業務費研究生項目（lzujbky-2024-oy04）和國家自然科學基金面上項目（82273001）的重點支持。